Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

МКБ-10

I20-I25

Общие сведения

Является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти.

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения. Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца. В группу ИБС входят остро развивающиеся и хронически протекающие состояния ишемии миокарда, сопровождающиеся последующими его изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются, в том числе, и в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Причины и факторы риска

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения .

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

• гиперлипедемия

Способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.

Артериальная гипертония увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.

• курение

По различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.

• гиподинамия и ожирение

Физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.

• нарушение толерантности к углеводам

• стенокардия напряжения (нагрузки):

1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
2. нестабильная : впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия ;

• спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

• крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
• мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ИБС

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания (смотри инфаркт миокарда, стенокардия). В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой ишемией миокарда , совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки , чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

• недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
• «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
• развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
• нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
• расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. ч. ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.

В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.

Лечение ИБС

Тактика лечения различных клинических форм ишемической болезни сердца имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ИБС:

• немедикаментозная терапия;
• лекарственная терапия;
• проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
• применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 кКл.

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Отсутствие эффекта от проводимой лекарственной терапии ишемической болезни сердца и угроза развития инфаркта миокарда являются показанием к консультации кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении .

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Отвечающих за кровоснабжение важнейшего органа. С течением времени количество атеросклеротических бляшек на стенках сосудов увеличивается, а выраженность симптомов ишемии сердца становится все ярче. Игнорирование недуга может привести к полной закупорке сосудов, закономерным результатом которой является гибель человека.

Механизм развития и формы заболевания

Ишемия сердца возникает в том случае, когда появляется дисбаланс между фактическим кровоснабжением органа и его потребностью в жидкой соединительной ткани, доставляющей кислород и питательные вещества.

В медицинской терминологии также имеются и другие названия патологии: коронарная болезнь и коронаросклероз. Это обусловлено тем, что ишемия сердца - не один недуг, а целая их группа. При этом все заболевания, которые в нее включены, характеризуются нарушением кровообращения в артериях, задачей которых является обеспечение кровью жизненно важного органа.

Как правило, сужение просвета сосудов происходит из-за отложения на их стенках атеросклеротических бляшек, появившихся в результате повышения в крови уровня «плохого» холестерина. Ситуация может усугубиться тем, что в области частичной закупорки иногда образовывается тромб, который полностью перекрывает кровоток. В данном случае возможны 2 варианта развития событий: либо артерия самостоятельно восстанавливает свою проводящую функцию, либо происходит частичное или полное омертвение тканей.

Ишемия - болезнь сердца, включающая в себя как острые, так и хронические состояния, в результате которых миокард претерпевает изменения. На практике они также могут рассматриваться как самостоятельные нозологические единицы.

В настоящее время врачами используется следующая классификация форм ишемической болезни:

1. Внезапная коронарная смерть. Другое ее название - первичная остановка сердца. Это острое состояние, которое развивается в максимально короткий промежуток времени (мгновенно или не позднее, чем через 6 часов после приступа). При внезапной коронарной смерти возможно 2 варианта развития событий - успешная реанимация или летальный исход.
2. Стенокардия. Проявляется в виде приступа, являющегося сигналом о возникновении кислородного голодания. Таким образом, один из главных признаков ишемии сердца - стенокардия. Она может быть стабильной, или напряжения (подразделяется на 4 функциональных класса, в зависимости от нагрузки, которую может перенести человек), нестабильной (появляется в состоянии покоя, после инфаркта миокарда или непосредственно перед ним), спонтанной (возникает вследствие внезапного спазма коронарных артерий).
3. Безболевая форма. Треть всех пациентов даже не подозревают о наличии заболевания, так как у них совсем отсутствуют признаки ишемии сердца.
4. Инфаркт миокарда. Это острое поражение сердца, являющееся следствием закупорки одного из сосудов атеросклеротической бляшкой. При этом часть тканей мышцы отмирает. Инфаркт миокарда может быть крупно- или мелкоочаговым.
5. Нарушение ритма сердца и его проводимости.
6. Постинфарктный состояние, характеризующееся замещением отмершей ткани сердца соединительной. При этом нарушается функционирование органа.
7. Сердечная недостаточность. При данной патологии мышца не может полноценно обеспечивать другие органы и системы кровью.

А теперь относительно того, чем опасна ишемия сердца. Если мышца не получает с кровью достаточное количество кислорода и питательных веществ, нарушается ее работа. В результате сердце не может полноценно выполнять свою функцию и в патологический процесс вовлекаются уже все органы и системы.

Причины

В 98 % случаев ишемическая болезнь является следствием атеросклероза коронарных артерий. При этом просвет сосудов сердца может быть перекрыт частично или полностью. Закупорка артерий на 75 % уже приводит к стенокардии напряжения, так как орган начинает реагировать на выраженный недостаток кислорода. По статистике, наиболее подвержен развитию ишемии желудочек сердца, расположенный слева.

В редких случаях заболевание возникает из-за тромбоэмболии или спазма коронарных сосудов. Но и эти состояния развиваются, как правило, на фоне уже имеющегося атеросклероза.

Существует множество факторов, которые существенно увеличивают риск развития ишемии сердца. Основными из них являются:

• повышенное артериальное давление;
• генетическая предрасположенность;
• курение;
• отсутствие физических нагрузок;
• высокий уровень «плохого» холестерина в крови;
• злоупотребление спиртосодержащими напитками;
• заболевания, вследствие которых происходит увеличение показателя свертываемости крови;
• физическое и эмоциональное переутомление;
• неправильная организация рабочего дня, за счет чего практически не остается времени на полноценный отдых;
• сахарный диабет;
• избыточная масса тела;
• частое пребывание в состоянии стресса;
• употребление в пищу вредных продуктов питания.

Кроме того, не последнюю роль играет естественный процесс старения организма. Чем больше возраст человека, тем выше риск развития ишемической болезни сердца. По статистике, от недуга чаще страдают мужчины среднего возраста.

Симптомы

Ишемическая болезнь может иметь острое течение или развиваться очень медленно, на протяжении многих лет. Клинические проявления зависят от конкретной формы патологии.

Как правило, заболевание имеет волнообразный характер, то есть спокойные периоды, во время которых самочувствие пациента является удовлетворительным, чередуются с эпизодами обострения.

Общими симптомами ишемии сердца являются следующие состояния:

• Болевые ощущения за грудиной, возникающие вследствие физических нагрузок или стресса.
• Одышка при совершении любой двигательной активности.
• Боль в области спины, руки (как правило, левой). Нередко ощущается дискомфорт в нижней челюсти.
• Перебои в сердцебиении, учащенный ритм.
• Постоянное чувство слабости.
• Тошнота.
• Кратковременные потери сознания.
• Головокружение.
• Повышенное потоотделение.
• Отечность нижних конечностей.

Зачастую вышеперечисленные признаки ишемии сердца не возникают одновременно. Как правило, наблюдается преобладание тех или иных симптомов при определенной форме заболевания.

Перед возникновением внезапной остановки сердца человек ощущает боли за грудиной, имеющие приступообразный характер. Кроме того, у него наблюдаются резкие перепады настроения, появляется сильный страх смерти. Затем человек теряет сознание, останавливается процесс дыхания, кожные покровы бледнеют, зрачки начинают расширяться, попытки нащупать у него пульс являются безуспешными. При внезапной коронарной смерти необходимо осуществить реанимационные мероприятия, методику проведения которых обязан знать каждый. По статистике, большинство случаев летального исхода приходится именно на догоспитальный этап.

Диагностика

При появлении тревожных признаков необходимо обратиться к кардиологу. На первичном приеме он выясняет, какие симптомы беспокоят пациента, осматривает его кожные покровы на предмет их синюшности, подтверждает или исключает наличие отеков нижних конечностей. Кроме того, с помощью фонендоскопа врач может обнаружить шумы в сердце и различные нарушения в работе органа. После сбора анамнеза врач дает направление на обследование.

Основными методами диагностики ишемической болезни являются:

• ЭхоКГ. Данный способ подразумевает ультразвуковое исследование, в процессе которого врач получает информацию относительно размеров сердца и его состояния. В некоторых случаях ЭхоКГ проводится после небольшой физической нагрузки, что позволяет наверняка обнаружить ишемию.
• Функциональные пробы с нагрузкой. На тело пациента устанавливаются датчики ЭКГ, после чего ему предлагается выполнить какой-либо из тестов, например, быстро пройтись, попрыгать, подняться по лестнице и т. д. Метод достаточно информативен для обнаружения ишемической болезни на ранней стадии развития, но не применим по отношению к пациентам, которые по состоянию здоровья не могут совершать активные движения.
• ЭКГ по Холтеру. Метод подразумевает выполнение суточного мониторинга работы сердечной мышцы с помощью портативного аппарата, который крепится на поясе или плече пациента. Помимо показаний прибора врачу необходимо предоставить дневник наблюдений. В нем пациент должен ежечасно отмечать свою активность и фиксировать изменения в самочувствии.
• ЧПЭКГ. Суть метода заключается в том, что в пищевод вводят специальный датчик, с помощью которого врач получает возможность оценить состояние миокарда. Способ считается высокоинформативным, так как в процессе диагностики отсутствуют помехи, создаваемые кожным покровом, жировой тканью и грудной клеткой.
• Коронарография. Способ основан на введении пациенту реактива и последующем контрастировании сосудов миокарда. С его помощью возможно оценить степень нарушения проходимости артерий. Как правило, к коронарографии прибегают в том случае, когда необходимо принять решение относительно целесообразности проведения хирургического вмешательства.

Кроме того, врач назначает анализ крови, по результатам которого также можно судить о нарушении кровообращения.

Консервативное лечение

Оно включает в себя несколько основных этапов:

1. Прием медикаментов.
2. Лечебная физкультура.
3. Физиотерапевтические процедуры.

Принимать решение относительно того, как лечить ишемию сердца в каждом конкретном случае, должен только врач-кардиолог. Самостоятельное назначение препаратов может только усугубить ситуацию и привести к печальным последствиям.

• «Нитроглицерин» и его производные. Действие препаратов направлено на устранение спазмов и расширение просвета коронарных сосудов. За счет этого восстанавливается доступ кислорода и питательных веществ к сердцу с кровью.
• Медикаменты, уменьшающие показатель свертываемости крови. При лечении ишемии сердца необходимо снизить риск образования тромбов. Зачастую для этой цели врач назначает «Аспирин».
• Препараты, предотвращающие всасывание холестерина, улучшающие обмен веществ и способствующие выведению липидов из организма.
• Витамины Р и Е. Для того чтобы польза от их приема была максимальной, рекомендуется их сочетать с аскорбиновой кислотой.

Независимо от выраженности симптомов, лечение ишемии сердца обязательно должно включать физические нагрузки. На начальной стадии развития заболевания показаны: велосипедные прогулки, бег, плавание. В период обострения нагрузки запрещены.

При тяжелых формах заболевания пациенту необходимо регулярно выполнять комплекс лечебных упражнений. Занятия проводятся исключительно в условиях стационара с инструктором и под контролем кардиолога. Все упражнения выполняются медленно и с маленькой амплитудой. Перед занятиями, во время и после них пациенту измеряют пульс.

При отсутствии противопоказаний при лечении ишемии сердца рекомендуется пройти курс физиотерапии. Метод выбирается врачом с учетом индивидуальных особенностей здоровья каждого пациента.

Самыми эффективными считаются:

• лечебные ванны;
• электрофорез;
• гальванический воротник;
• электросон.

В крупных кардиоцентрах широко распространен метод лазеротерапии.

Помимо вышеперечисленного, пациенту необходимо скорректировать рацион и свести к минимуму воздействие вредных факторов.

Хирургическое вмешательство

В настоящее время самым распространенным оперативным способом лечения ишемической болезни является аортокоронарное шунтирование. Решение о его проведении принимается в том случае, когда консервативные методы не приносят результатов.

Суть аортокоронарного шунтирования заключается в том, что в процессе операции создаются обходные пути. По ним кровь будет поступать к сердцу, минуя сосуды, просвет которых сужен атеросклеротическими бляшками. Целью лечения является улучшение состояния пациента и уменьшение количества обострений, при возникновении которых показана срочная госпитализация.

Рацион питания

При ишемии сердца диета должна строго соблюдаться. Требуется отказаться от продуктов, содержащих большое количество жиров животного происхождения. Они способствуют увеличению уровня «плохого» холестерина в крови, что существенно повышает риск возникновения осложнений ишемической болезни.

Необходимо как можно чаще употреблять в пищу следующие продукты:

• орехи;
• творог;
• изюм;
• землянику;
• тыкву;
• горох;
• баклажаны;
• клюкву;
• морскую капусту;
• напитки из шиповника.

Нетрадиционные методы борьбы с недугом

Лечение ишемии сердца народными средствами не исключает необходимости обращения к врачу при появлении тревожных симптомов. Использование любых нетрадиционных способов также нужно согласовать со специалистом.

Наиболее эффективные рецепты при ишемии:

• Взбить 2 яичных белка с 2 ч. л. сметаны и 1 ч. л. меда. Полученную смесь принимать на голодный желудок.
• Взять 1 ст. л. измельченных семян или травы укропа и залить 300 мл кипятка. Дать настояться около часа. Пить в течение дня небольшими порциями.
• Измельчить 5 головок чеснока и смешать его с соком 10 лимонов и 1 л меда (желательно липовым). Плотно закрыть емкость и убрать ее в прохладное место на 7 дней. По истечении этого срока смесь нужно принимать ежедневно по 4 ст. л. При этом важно соблюдать одно условие - между употреблением каждой ложки необходимо выдерживать минутную паузу.

Профилактика

Для того чтобы снизить вероятность развития ишемической болезни, нужно уменьшить количество вредных факторов:

• отказаться от алкоголя и курения;
• при ожирении снизить массу тела;
• вести активный образ жизни;
• соблюдать принципы правильного питания;
• избегать стрессовых ситуаций;
• правильно организовать режим рабочего дня;
• своевременно лечить имеющиеся заболевания.

Ведение здорового образа жизни сводит риск возникновения опасной патологии к минимуму.

В заключение

Основной причиной появления является атеросклероз. В результате сужения просвета коронарных артерий сердце не получает вместе с кровью достаточного количества кислорода и питательных веществ.

Заболевание может иметь несколько форм, каждая из которых представляет серьезную угрозу для жизни человека при игнорировании тревожных признаков.

Лечение ишемии проводится несколькими методами одновременно. Если консервативная терапия не принесла результатов, показано оперативное вмешательство. Как правило, на практике чаще всего используется метод аортокоронарного шунтирования.

Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам.

Причины ишемии

Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет.

Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.

• Ангиоспазм - констрикция артерий патологического характера,

которая может вызывать (в случае недостаточности коллатерального кровоснабжения) ишемию соответствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм. Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, ангиотензин-II, тромбин, эндотелин, некоторые лейкотриены, тромбоксан А2), циркулирующие в крови или синтезирующиеся в сосудистой стенке.
2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
3. Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (нарушения удаления их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков - актина и миозина.

• Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В ходе тромботического процесса формируются плотные, стабилизированные фибрином депозиты крови (тромбы), которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам сосудистой стенки. Впоследствии облитерирующие тромбы подвергаются реканализации с целью восстановления кровотока в ишемизированных органах и тканях.

Механизмы образования и структура тромбов зависят от особенностей кровотока в сосуде. В основе артериального тромбоза - тромбообразования в артериальной системе с высокой скоростью кровотока, опосредующего ишемию, - лежит активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза а в основе венозного тромбоза - образования тромбов в венозной системе, характеризующейся низкой скоростью кровотока, - активация коагуляционного (плазменного или вторичного) гемостаза.

При этом артериальные тромбы состоят в основном из «слипшихся» (агрегированных) тромбоцитов («белая головка») с небольшой примесью осевших в сетях фибрина лейкоцитов и эритроцитов, формирующих «красный хвост». В составе венозных тромбов количество тромбоцитов, напротив, низкое, преобладают лейкоциты и эритроциты, придающие тромбу гомогенно-красный цвет

• Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметь эндогенное происхождение: а) тромбы, оторвавшиеся от места

образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения.

Эмболы могут быть также экзогенными:

• • пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца;
  • пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов из области высокого давления или при разгерметизации кабины самолета на больших высотах.

Эмболия может локализоваться:

1. в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);
2. в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);
3. в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

• Склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета в случае возникновения атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующее микроциркуляторное русло.
• Сдавление приводящей артерии вызывает так называемую компрессионную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем давление внутри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга развивается при значительном повышении внутричерепного давления.

Микроциркуляция при ишемии

Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока в капиллярах.

В результате сужения артерий в области ишемии наступает такое перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами (низкий гематокрит). Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Вследствие этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.

Наступающее при этом ослабление микроциркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.

Вследствие понижения давления внутри капилляров интенсивность фильтрации жидкости из сосудов в ткани падает, создаются условия для усиленной резорбции жидкости из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно уменьшается и лимфоотток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Это зависит от коллатерального притока крови, который может начинаться сразу же после возникновения ишемии. Степень такой компенсации зависит от анатомических и физиологических факторов кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы и ткани с хорошо развитыми артериальными анастомозами (когда сумма их просвета близка по величине к таковой закупоренной артерии) - это кожа, брыжейка. В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.
2. Органы и ткани, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и поэтому коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. К таким органам и тканям относятся почки, сердце, селезенка, ткань мозга. При возникновении препятствия в артериях указанных органов в них возникает тяжелая ишемия, и в результате ее - инфаркт.
3. Органы и ткани с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны - это легкие, печень, стенка кишечника. Просвет коллатеральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилатация артерий органа. Как только из-за закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит кровоснабжения, начинает работать физиологический механизм регулирования, обусловливающий усиление притока крови по сохраненным артериальным путям.

Этот механизм обусловливает вазодилатацию, так как в ткани накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на стенки артерий, а также возбуждают чувствительные нервные окончания, вследствие чего наступает рефлекторное расширение артерий. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения, и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Если кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются таким образом, что они превращаются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупоренный артериальный ствол, нормализуя кровоснабжение тканей.

Изменения в тканях при ишемии

Описанные изменения микроциркуляции при ишемии ведут к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям тканей.

В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восстанавливается, возникает омертвение тканей, называемое инфарктом . В одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт, когда в процессе омертвения кровь в область ишемии не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты обычно наблюдаются в тех органах, в которых коллатеральные пути развиты слабо, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях имеет место белый инфаркт с красной каемкой. Такой инфаркт развивается в сердце, почках. Геморрагический венчик образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паралитическим их расширением и развитием кровоизлияний. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает развитие геморрагического красного инфаркта легкого, при этом стенки сосудов оказываются разрушенными и эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет. Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, а также атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости крови и т.д. Все это препятствует коллатеральному притоку крови и нормализации микроциркуляции.

Ишемией называется состояние, возникающее при недостаточном притоке крови к органу. Она появляется при наличии препятствия в сосуде (тромб, эмбол, бляшка из холестерина), спазме или внешнем сдавлении. Клинические проявления – болевой синдром и снижение функции. Ишемия миокарда приводит к стенокардии и инфаркту, а головного мозга – к энцефалопатии, преходящим нарушениям церебрального кровотока, инсульту.

Читайте в этой статье

Причины ишемии

Наиболее частая причина ишемии жизненно-важных органов – это атеросклеротическое изменение стенок артерий. Из-за скопления липидных комплексов во внутренней оболочке происходит постепенное формирование , которая перекрывает поток крови, а ее фрагменты могут передвигаться по более мелким сосудам, вызывая их закупорку. На долю приходится почти 95 — 97% всех случаев ишемии миокарда и головного мозга.

Среди факторов, которые способствуют прогрессированию этого процесса, наиболее значимыми являются:

• пожилой возраст;
• отягощенная наследственность;
• избыток холестерина в крови;
• ожирение;
• нарушение углеводного обмена (сахарный диабет, преддиабет);
• малоподвижный образ жизни.

Атеросклероз сосудов

Помимо этого, к возникновению ишемии приводит сосудистый спазм (стресс, болезни нервной и эндокринной системы), недостаточный сердечный выброс крови в аорту (пороки клапанов, кардиомиопатия), аритмия.

Одной из причин бывает изменение стенки артерий при воспалении (), обменных и гемодинамических ангиопатиях, наследственных аномалиях развития. Повышенная свертывающая способность крови нарушает кровообращение из-за формирования тромба.

Недостаточное кровоснабжение головного мозга может быть при развитии церебрального амилоидоза, сдавлении сосудов опухолью, разрастаниями костных поверхностей при остеохондрозе, .

Виды ишемии

В зависимости от скорости прекращения движения крови выделяют две основные формы патологии:

• Острая ишемия бывает при полной закупорке (обтурации) артерии тромбом, бляшкой, эмболом, при внезапном спазме. В результате возникают инфаркты органов, сопровождающиеся разрушением части функционирующей ткани.
• Хроническая форма развивается при постепенном прекращении питания кровью или при достаточно развитой сети обходного кровообращения. Приводит к снижению деятельности органа или изменению его основных функций, при осложненном течении переходит в острую ишемию. Длительное кислородное голодание вызывает замещение клеток соединительнотканными волокнами с последующей атрофией и склерозом.

Формы патологии

По преобладающему механизму развития ишемии их подразделяют на возникшие из-за:

Формы патологии	Описание
Ангиоспазма	Боль, сильный стресс, выброс гормонов надпочечников или сосудосуживающих веществ. Гипоксия тканей при скоротечном процессе является обратимой.
Обтурации (закупорки)	Тромбирование, заращение просвета волокнами соединительной ткани, отек стенки, атеросклероз. Чаще всего протекает длительно, приводит к инфарктам.
Компрессии (сдавления)	Отечность ткани, опухоль, аневризма, костная ткань. Последствия зависят от длительности и интенсивности давления на артерию.
Перераспределения крови	Кровопотеря, существенный выпот в полостях (пример – ишемия мозга при выкачивании большого объема жидкости из-за асцита).

Клиническими формами ишемии миокарда являются:

В головном мозге при инсульте формируется зона необратимого разрушения клеток, вокруг нее существует так называемая полутень или пенумбра (область обратимого повреждения), эти нейроны можно восстановить в первые часы после развития инфаркта мозга. На периферии такого участка имеется ткань с недостаточным притоком кислорода, в которой низкий кровоток может существовать неопределенно долго.

В результате инсульта возникают признаки нарушения двигательной функции конечностей, речи, чувствительности, умственной деятельности. Поражение стволовой части приводит к дискоординации движений, нарушению дыхания и работы сердечно-сосудистой системы.

Хронические процессы ведут вначале к функциональным нарушениям, но, по мере ухудшения питания мозга, расстройства становятся устойчивыми и необратимыми.

Симптомы патологии

Проявления ишемической болезни отличаются большим разнообразием, так как они зависят от места расположения препятствия кровотоку и степени его влияния на питание органа, калибра перекрытой артерии, наличия коллатералей, состояния всей артериальной сети, возраста пациента, устойчивости тканей к гипоксии (тренированности организма), гормонального фона и наличия сопутствующих патологий.

Миокарда

Ишемия сердечной мышцы чаще всего протекает волнообразно – периоды обострения чередуются с достаточно нормальным состоянием пациентов. По мере прогрессирования уменьшаются промежутки без приступов, нарастают такие симптомы:

• боль за грудиной при физических или стрессовых нагрузках, затем в покое;
• болезненность в левой половине туловища, в подлопаточной области, руке, шее, нижней челюсти;
• затрудненное дыхание и частое сердцебиение с перебоями ритма;
• , слабость, тошнота;
• отеки на ногах при присоединении сердечной недостаточности.

Тяжелый приступ, который не снимается , может означать наступление инфаркта, он сопровождается страхом смерти, сильным возбуждением больного.

Внезапная остановка сердца – это причина более половины случаев летальных исходов ишемии миокарда. Пациент резко теряет сознание, прекращается дыхание и пульсация крупных артерий (сонная, бедренная), перестают прослушиваться сердечные тоны, зрачки становятся широкими и не сужаются при направлении на них света.

Церебральной ишемии мозга

Особенностью хронической недостаточности кровообращения головного мозга является несоответствие жалоб больного и выявленных нарушений. Пациенты склонны не осознавать произошедшие изменения внимания, памяти, интеллектуальных способностей. Признаками ухудшения питания клеток головного мозга могут быть:

• перепады настроения;
• депрессивные реакции;
• раздражительность, тревожность, мнительность;
• снижение интереса к окружающему;
• замедление походки;
• нарушение координации движений;
• быстрая физическая и умственная утомляемость;
• неспособность планирования и контроля действий.

При тяжелой дисциркуляторной энцефалопатии пациенты не могут поддерживать равновесие при ходьбе, отмечается недержание мочи, паркинсонизм, нарушается речь, мышление, способность запоминать и анализировать события. Больные теряют навыки профессиональной, а затем и простейшей бытовой деятельности (деменция).

При острых нарушениях мозгового кровообращения возникают очаговые симптомы (слабость в руке, ноге, изменения речи, симметрии лица), затруднение при глотании, нарушается зрение, сознание.

При хорошо развитой коллатеральной сети эти изменения бывают кратковременными, так как быстро компенсируются обходным питанием тканей. Если этого не произошло, то неврологический дефект становится необратимым – формируется очаг .

Транзиторные атаки ишемии и церебральная форма гипертонического криза часто сопровождаются общемозговой симптоматикой, которая связана с повышением внутричерепного давления, а также вегетативными реакциями:

Оперативное лечение направлено на восстановление кровотока – реваскуляризацию. Она может заключаться в проведении:

• – создания соединения между аортой и пораженным венечным сосудом;
• – расширении артерии при помощи баллона и установке в место сужения стента.

Для улучшения кровоснабжения головного мозга используют:

Группы препаратов	Название препаратов
Антагонисты кальция	Нимотоп, Циннаризин
Стимуляторы микроциркуляции	Пентилин, Билобил
Блокаторы альфа2-адренорецепторов	Сермион, Проноран
Антиагреганты	Тромбо Асс, Ипатон, Курантил
Нейропротекторы и ноотропы	Луцетам, Энцефабол, Кортексин, Церебролизин, Цераксон
Антиоксиданты и кофакторы	, Цитохром

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

Встречается безболевая ишемия миокарда, к счастью, не так часто. Симптомы слабовыражены, может даже отсутствовать стенокардия. Критерии поражения сердца определит врач по результатам диагностики. Лечение включает медикаменты и иногда операцию.

При нарушениях кровообращения может возникнуть транзиторная ишемическая атака. Причины ее кроются в основном в атеросклеротических отложениях. Больному нужна срочная помощь и лечение, иначе последствия транзиторной церебральной атаки могут быть необратимы.