Анафилактический шок или анафилаксия (от греческого ana —. обратный и philaxis — защита)— это немедленная системная , которая возникает в результате быстрого массивного опосредованного выброса медиаторов из тучных клеток (тканевых базофилов) и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с .

Медицинский словарь

Ранее анафилаксия считалась экспериментальным феноменом.

В 1902 году Портер и Ричет описали анафилаксию, наблюдая у собак сильную, иногда смертельную реакцию, которая наступала после повторного введения им экстракта щупалец актиний.

В 1905 г. русский ученый Г. П. Сахаров описал развитие анафилактического шока у морских свинок, наступающего при повторном введении им лошадиной сыворотки. Позже аналогичные реакции были описаны и у людей.

Термин "анафилактоидная реакция" используют в случаях, когда выброс медиаторов из базофилов не опосредован иммуноглобулином Е, и комплекс специфический иммуноглобулин E — аллерген не образуется. Анафилактоидная реакция обусловлена действием на клетки либераторов .

Аллергены, вызывающие анафилактический шок

На сегодняшний день доказана роль некоторых , провоцирующих развитие истинно аллергического ( -зависимого) . К ним относятся:

Белковые аллергены:

· Антибиотики — цефалоспорины, пенициллин, миорелаксанты;

· Цитостатики — циклофосфамид, цисплатин, цитозин арабинозид;

· Витамины — тиамин;

· Опиаты.

Полисахариды :

· Полигемин, декстран, железосодержащий декстран.

Симптомы анафилактического шока

Симптомами анафилактического шока являются генерализованные быстро развивающиеся реакции, которые включают:

· бронхоспазм,

· ангионевротический отек (особенно гортани),

· артериальную гипотензию,

· боль в животе,

· тошноту,

· сокращения матки,

· аритмию.

Клинические симптомы могут проявляться в различных комбинациях. Обычно они развиваются мгновенно после воздействия . Но следует помнить о том, что симптомы анафилаксии могут возникнуть через 30—60 минут после воздействия аллергена. Больные с различными симптомами могут по-разному реагировать на лечение.

Иногда течение анафилаксии имеет двухфазный характер. Ранние симптомы анафилактического шока исчезают либо спонтанно, либо после лечения, однако могут вновь появиться через несколько часов. Чаще всего тяжесть анафилактического шока зависит от дозы раздражителя, но описаны случаи развития крайне тяжелых реакций после воздействия ничтожных доз аллергена у высокочувствительных людей.

Патогенез анафилактического шока

Патогенез анафилактического шока обусловлен, в первую очередь, физиологическими и фармакологическими эффектами мощного выделения медиаторов из базофилов крови и тучных клеток (тканевых базофилов).

Различают два механизма дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток):

• иммуноглобулин E-опосредованный (истинно аллергический);
• независимый от иммуноглобулина E (псевдоаллергический).

Опосредованная дегрануляция инициируется специфическими аллергенами, после попадания в организм, связывающимися с молекулами иммуноглобулина E, находящимися на поверхности базофилов.

Важную роль в патогенезе анафилактического шока играет рецептор высокой аффинности к Fc фрагменту Именно с ним связывается , в результате чего формируется сигнал. Этот сигнал включает биохимический механизм, который инициирует перемещение гранул базофилов к поверхности клеток, слияние мембран гранул и клеток, и выброс содержимого гранул во внеклеточное пространство. Наступает разрушение гранул и выброс преформированных биологически активных веществ, которые обладают провоспалительными свойствами. Главным из них является , он вызывает такие эффекты:

• расширение сосудов;
• увеличение их проницаемости, выход плазмы из сосудистого русла и развитие отека;
• бронхоспазм;
• гиперсекрецию слизи в бронхах;
• гиперсекрецию соляной кислоты в желудке;
• усиление активности парасимпатической нервной системы;
• усиление кишечной перистальтики.

Другими преформированными факторами, играющими важную роль в патогенезе , следует назвать триптазы, гепарин, химазы, карбоксипептидазу А, хемотаксические факторы.

После выброса преформированных факторов базофилы начинают вырабатывать новые факторы, к которым относятся:

• простагландины,
• лейкотриены,
• тромбоцитактивирующий фактор;
• — , и др.

В патогенезе анафилактического шока принимают участие биологически активные вещества, выделяемые и другими клетками иммунной системы.

Суммируя факторы, индуцирующие активацию базофилов обоих типов, их можно разделить на две группы:

1. Иммуноглобулин E-зависимые факторы: связывание аллергена с иммуноглобулином E на поверхности базофилов обоих типов с передачей активационного сигнала через рецептор высокой аффинности к Fc-фрагменту иммуноглобулина E.
2. Независимые от иммуноглобулина E {псевдоаллергические) факторы: продукты — СЗа, С5а, интерлейкин -3, опиаты, цитостатики, аспирин, миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные препараты, аутоантитела к иммуноглобулину E и рецептору высокой аффинности к Fc фрагменту иммуноглобулина E, радиоконтрастные вещества, холод, физическая нагрузка, ультрафиолетовое облучение.

Эпидемиология анафилактического шока

Встречается в любом возрасте, одинаково часто у женщин и мужчин.

Его распространенность такова:

• 0,7-10% у больных, получавших инъекции пенициллина;
• 0,5-5% у людей, укушенных насекомыми;
• 0,22-1% среди больных, получавших инъекции рентгеноконтрастных веществ;
• 0,004% у больных ;
• 1 на 5 000-25 000 больных, получавших инъекции общих анестетиков;
• 1 на 10 000 000 у больных, проходивших курс в виде инъекций аллергенов.

Частота острой анафилаксии составляет от 1,21 до 15,04% населения. Частота летального анафилактического шока составляет 1% и является причиной 500-1000 смертей ежегодно.

По данным:

• Friday GA, Fireman E Anaphylaxis//Atlas of allergies/ Mosby-Wolf, 1999. — P. 57-73;
• Neugut A. I., Ghatak A., Miller R. L. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology//Arch Intern Med. — 2001. — Vol 161, N 1. — P. 15-21;
• Wasserman S. I. Anaphylaxis//Allergy/Ed. A. P. Kaplan. ;— 2 Ed. — Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.: W. B. Sauders Company, 1997. — E 565-572.

Прочитайте: II. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИРЕТРОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ПРИНЦИПЫ КОМБИНАЦИИ ГРУПП ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВААРТ II. Общие принципы иммунодиагностики инфекционных заболеваний II. Организация хирургической службы в России. Основные виды хирургических учреждений. Принципы организации работы хирургического отделения. III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний V 14: Семиотиканаследственных болезней и принципы их диагностики.

Анафилактический шок - аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при повторном введении в организм аллергена.

Причины возникновения. Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных препаратов, применении методов специфической диагностики. В очень редких случаях шоковое состояние может развиться как проявление пищевой аллергии или как реакция на укусы насекомых. Что касается лекарственных препаратов, то почти любой из них может сенсибилизировать организм и вызвать анафилактический шок. Наиболее часто такая реакция появляется на антибиотики, особенно пенициллин. Разрешающая доза препарата, вызывающая анафилактический шок, может быть ничтожно мала.

Развитие. Быстрое развитие общих проявлений (снижение артериального давления и температуры тела, нарушение функции центральной нервной системы, повышение проницаемости сосудов) является характерным для анафилактического шока. Время развития шокового состояния и частота появления зависят от пути введенияаллергена в организм. При парентеральном введении (при инъекциях) анафилактический шок наблюдается чаще и протекает стремительнее. Особенно опасно внутривенное введение препарата, при котором анафилактический шок может наступить немедленно («на кончике иглы»). Обычно анафилактический шок возникает в течение 1 часа, а при ректальном (через задний проход), наружно-кожном и пероральном (через рот) применении препарата спустя 1-3 часа (по мере всасывания аллергена). Как правило, анафилактический шок протекает тем тяжелее, чем меньше времени прошло от момента введения аллергена до развития реакции. Частота случаев анафилактического шока и его тяжесть увеличиваются с возрастом.

Симптомы. Первые симптомы начинающегося анафилактического шока - беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот. В некоторых случаях отмечается резко выраженный кожный зуд с последующимотеком Квинке или крапивницей. Появляется одышка, чувство стеснения в груди (следствие спазма бронхов или аллергического отека гортани), а также симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта в виде приступообразных болей в животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны также следующие явления: пена изо рта, судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация (стул), кровянистые выделения из влагалища. Снижается артериальное давление, пульс нитевидный.

В случаях анафилактического шока, протекающего с потерей сознания, больной может погибнуть в течение 5-30 минут от удушья или через 24-48 часов и более в связи с тяжелыми необратимыми изменениями жизненно важных органов. Иногда смертельный исход может наступить и значительно позже в связи с изменениями в почках (гломерулонефрит), в желудочно-кишечном тракте (кишечные кровотечения), в сердце (миокардит), в мозге (отек, кровоизлияние) и других органах. Поэтому больные, перенесшие анафилактический шок, должны по крайней мере в течение 12 дней находиться в стационаре.

Лечение. Неотложную помощь следует оказывать немедленно с момента появления первых клинических признаков анафилактического шока. Первое неотложное мероприятие - прекращение введения препарата или ограничение его поступления в кровоток (наносить жгут выше места инъекции препарата или укуса). В место инъекции или укуса необходимо ввести 0,5мл 0,1% раствора адреналина (подкожно или внутримышечно и такую же дозу - в другой участок. В тяжелых случаях нужно ввести внутривенно 0,5мл 0,1% раствора адреналина с 20мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии лечебного эффекта рекомендуется повторить инъекцию 0,5мл 0,1% раствора адреналина подкожно или внутримышечно. Если таким образом все же не удается повысить артериальное давление, то следует применить капельное внутривенное вливание норадреналина (5мл 0,2% раствора норадреналина в 500мл 5% раствора глюкозы).
При отсутствии эффекта проводят патогенетическую терапию по восстановлению объема циркулирующей крови с помощью растворов коллоидов, растворов Рингера, изотонических растворов и др. в сочетании с глюкокортикоидами. В комплексной терапии используют антигистаминные препараты, гепарин, натрия оксибутерат. Дополнительно вводят кордиамин, кофеин, камфору, а при выраженном бронхоспазме - внутривенно 10мл 2,4% раствора эуфиллина с 10мл 40% раствора глюкозы. Поскольку отек гортани и бронхоспазм нередко длительны, нередко требуется повторное применение бронхолитических препаратов в сочетании с антигистаминными и диуретическими средствами. При отсутствии эффекта по жизненно важным показаниям необходимы интурбация трахеи, проведение искусственной вентиляции легких вместе с комлексом реанимационных мероприятий.

Прогноз зависит от своевременности лечебных мероприятий и тяжести шока. Кратковременное повышение артериального давления не является достоверным признаком выведения больного из состояния шока. Противошоковые мероприятия следует продолжать до полного восстановления эффективного тканевого кровотока.

Профилактика. Предсказать развитие анафилактического шока пока невозможно. Поэтому следует максимально осторожно назначать медикаменты с выраженными антигенными свойствами. Лицам, склонным к аллергии или имеющим другие факторы риска (профессиональный контакт с антибиотиками, грибковые поражения кожи и др.), рекомендуется первую инъекцию антибиотика производить в нижнюю часть тела, чтобы в случае возникновения анафилактического шока можно было наложить жгут выше места инъекции. Иметь наготове набор медикаментов и инструментов для оказания немедленной помощи.

Анафилактический шок (АШ) — это тяжелое острое системное проявление аллергии немедленного типа. Он обусловлен декомпенсацией кровообращения с гипоксией тканей на фоне нарушения микроциркуляции. Развивается в сенсибилизированном организме после повторного проникновения в него аллергена, т.е. того же вещества, которое вызвало сенсибилизацию.

В зависимости от этиологического фактора различают:

• медикаментозный,
• сывороточный,
• вакцинационный,
• пищевой,
• анафилактический шок от укусов насекомых,
• от кожных диагностических проб,
• от специфической гипосенсибилизации.

Наиболее частой причиной анафилаксии являются медикаментозные средства, прежде всего:

• пенициллин,
• стрептомицин,
• новокаин,
• витамин В1,
• ацетилсалициловая кислота,
• АКТГ,
• сульфаниламидные препараты,
• а также вакцины, сыворотки,
• экстракты растительного пыльцы.

Анафилактический шок может развиться при применении очень малых доз препаратов, например 10 ЕД пенициллина, при использовании шприцев и игл, которые стерилизовались одновременно со шприцами, которые ранее применялись для инъекций пенициллина, а также после проведения коньюнктивальной или кожной пробы на чувствительность организма к пенициллину.

Медикаментозный АШ может возникнуть не только при парентеральном введении лекарственных препаратов, но и при использовании их в виде аэрозолей, при нанесении на слизистые оболочки, раневую поверхность и т.п..

Патогенез анафилактической реакции

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии:

• иммунологическую,
• иммунохимическую,
• патофизиологическую.

Иммунологическая — это стадия формирования сенсибилизации организма. Она начинается с момента первичного проникновения аллергена в организм, выработка противодействующего ему имуноглобулина Е (IgE). Завершается она связыванием IgE специфическими рецепторами, которые локализуются в оболочках тучных клеток и базофилов.

Формирование сенсибилизации организма продолжается 5-7 суток и в скрытом виде она может существовать много лет, даже всю жизнь.

Иммунохимическая стадия АШ начинается сразу же после проникновения в сенсибилизированный организм аллергена, каждая молекула которого немедленно связывается с двумя фиксированными на мембранах тучных клеток и базофилов молекулами иммуноглобулина Е. В результате из этих клеток в присутствии ионов кальция высвобождаются в кровь такие биологически активные вещества, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, кинины, гепарин, простагландины и др.. За счет этих медиаторов аллергии развивается эндотоксикоз.

На этом завершается иммунохимическая стадия анафилаксии и начинается патофизиологическая, т.е. стадия клинических проявлений .

Эндотоксикоз проявляется, прежде всего, спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов и повышением сосудистой проницаемости, приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса, возникновению гипоксии.

Патологоанатомически это проявляется значительными периваскулярными отеками, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, скоплением эозинофилов в стенках бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. Возможны отек и набухание головного мозга.

Клиника анафилактического шока

Клиническая картина, которая наблюдается при анафилактическом шоке весьма разнообразна. Постоянными ее симптомами являются:

• нарушения функции органов дыхания и кровообращения в виде коллапса с потерей сознания;
• резкого расстройства дыхания вследствие отека гортани или тяжелого бронхоспазма;
• значительной асфиксии.

Первыми проявлениями этого заболевания являются беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот.

В некоторых случаях предвестником шока может быть резко выраженный зуд кожи с последующим появлением уртикарных высыпаний и аллергического отека типа Квинке. Нередко появляются симптомы:

• одышка,
• чувство сдавления в груди,
• кашель как следствие спазма бронхов или аллергического отека гортани,
• а также приступы боли в животе,
• тошнота,
• рвота,
• диарея.

Возможны мидриаз, пена изо рта, самовольная дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

Анафилактический шок — формы

Время развития АШ колеблется от нескольких секунд до получаса и дольше. В зависимости от этого различают три клинические формы АШ.

I форма — молниеносная (фульминантная ), когда шок разворачивается в течение 10 мин после поступления аллергена. Эту форму называют еще коллаптоидной, тут на первый план выступают проявления коллапса.

Выделяют вариант А молниеносной формы, т.е. без предвестников, и вариант Б — с предвестниками. Наиболее частыми их симптомами являются ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, чувство страха. Нарастает острая дыхательная недостаточность, появляются признаки отека легких, сознание теряется, возникает кома, судороги конечностей. Акты дефекации и мочеиспускания непроизвольные. Отмечается резистентность к противошоковым средствам.

II форма — немедленная , дошоковый период которой длится от 30 до 40 мин. При этой форме различают несколько клинических вариантов течения заболевания, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока:

• кожный: проявляется нарастающим зудом кожи, ее покраснением, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой;
• церебральный: на первый план выступают проявления поражения нервной системы — сильная головная боль, тошнота, амавроз, чувство страха смерти, гиперестезии, потеря сознания, судороги типа эпилептических, ригидность мышц затылка, проявления отека мозга, дыхательная аритмия, нередко непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• астмоидный: ведущим симптомом является асфиксия в связи с острой дыхательной недостаточностью. В некоторых случаях она развивается за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани, трахеи, легких, в других — нарушение проходимости средних и нижних отделов дыхательных путей через астматический состояние. Чаще всего этот вариант наблюдается у больных бронхиальной астмой и другими хроническими заболеваниями легких. У тяжелых больных возникают признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы;
• кардиогенный или коронарный анафилактический шок: возникает внезапно и характеризуется резкой болью за грудиной, не устраняется коронаролитиками и другими спазмолитиками в сочетании с наркотическими средствами, сознание омрачено, дыхание клокочущее с дистанционными хрипами, вены шеи набухшие, заметные проявления острой сосудистой недостаточности;
• болевой: заболевание может начинаться с небольшого вздутия живота, чувство давления в подложечной области, отека языка, метеоризма, умеренного снижения АД (до 70/30 мм рт. ст.), тахикардии. Эти начальные проявления быстро нарастают, возникает боль, иногда резкий, рвота, кожа холодная и цианотическая. Судороги развиваются редко. Расстройства сознания неглубокие, характерные симптомы «острого живота». Они проявляются уже через 20-30 мин после появления первых признаков шока.

III форма — это замедленная форма АШ. Характерный более длительный предкоматозный период, вплоть до нескольких часов. Различают те же клинические варианты, и при II форме. Клиника достаточно полисимптомна, часто в виде комбинации различных вариантов.

Имеющиеся тяжелые поражения органов, появляются через 1-3 недели после ликвидации коллапса, — энцефалит, миокардит, пневмония с бронхоспастическим синдромом, распространенный дерматит, полиартрит.

Прогноз и осложнения

Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме анафилактического шока. Здесь несовместимые с жизнью изменения прогрессируют очень быстро. Летальный исход возможен и при III форме, но гораздо реже. В таких случаях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения в мозге и внутренних органах, геморрагии, отечность в сердце, кроме некрозов, — картина идиопатического миокардита, в легких — интерстициальный отек, интерстициальная пневмония, в печени — некротические изменения, в кишечнике — инфильтраты.

Осложнениями анафилаксии могут быть: аллергический миокардит, инсульт, инфаркт миокарда, гломерулонефрит, энцефаломиелит, полиневриты.

Общая летальность связанная с анафилактическим шоком достигает 25%. Непосредственной причиной смерти может стать механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, отек мозга, острая левожелудочковая недостаточность и др..

Алгоритм первой помощи при анафилактическом шоке

Доврачебная помощь

Если у человека в ответ на введение лекарственных препаратов, сывороток, вакцин или после укусов насекомых появляется: кожный зуд, гиперемия кожи, уртикарные высыпания, обильные выделения из носа, ощущение жара и «страха смерти», возбуждение или депрессия, головная боль, боль и ощущение сжатия за грудиной, одышка, резко снижается АД, возникают судороги и самопроизвольное мочеиспускание — то следует заподозрить развитие анафилактического шока. В первую очередь, необходимо прекратить действие аллергенных веществ. Для этого следует отказаться от введения лекарств, которые спровоцировали шок в это место или в место укуса ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида и закапать им нос или глаза в случае, когда аллергическое вещество находится там. Уложить больного, его голову повернуть на бок.

Ввести внутривенно струйно медленно 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, 100 мг преднизолона гемисукцината или 0,25 г гидрокортизона гемисукцината. При бронхоспастичной форме АШ или при угрозе асфиксии необходимо ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с изотоническим раствором натрия хлорида. Немедленно вызвать реанимационную бригаду или эвакуировать пострадавшего в лечебное учреждение.

Обязательные противошоковые мероприятия

Уложить больного, повернуть его голову набок и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить зубные протезы. Необходимо принять меры по прекращению поступления аллергенного вещества.

Для этого следует:

• прекратить внутривенную инъекцию лекарственного препарата, наложить жгут выше места введения;
• промыть желудок при приеме аллергизирующего средства внутрь;
• промыть конъюнктивальный мешок или полость носа при использовании глазных капель или капель в нос, ввести 0,1% адреналин гидрохлорид и 1% раствор гидрокортизона гемисукцината в место введения аллергена.

Ввести внутримышечно (еще лучше в/в) 1 мл 0,1% адреналина гидрохлорида, преднизолона гемисукцината из расчета 1-5 мг / кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона или 100-300 мг гидрокортизона), 2-4 мл 2,5% раствора дипразина или 5 мл 1% раствора димедрола, если шок еще не развился. При наличии бронхоспазма и затрудненного дыхания — внутривенно 1-2 мл 2,4% раствора эуфиллина, при недостаточности сердца — 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл 5% раствора глюкозы, при анафилактическом шоке от пенициллина — 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Интенсивная терапия

При неэффективности обязательных противошоковых мероприятий дальнейшее введение лекарства следует проводить исключительно внутривенно. Для устранения коллапса используют тонизирующие препараты: капельно 2-3 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата, или 1-2 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, или 1-2 мл 1% раствора мезатона в 500 мл 5% раствора глюкозы для ликвидации асфиксии — 2-3 мл 2,4% раствора или 20 мл 2,4% раствора эуфиллина (5 мл 10% раствора дипрофилина, 2 мл 0,5% раствора изадрина или 2-5 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата) вдыхание увлажненного кислорода с помощью носового катетера. Для подавления аллергических реакций используют преднизолона гемисукцинат по 15 мг / кг (дексаметазон 12-20 мг или гидрокортизон 125-500 мг).

Для ликвидации сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды (особенно строфантин), фуросемид 4-6 мл 1% раствора внутривенно струйно. При отсутствии эффекта эти меры повторяют через каждые 10-15 мин.

Реанимационные мероприятия

Закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, катетеризация яремной или бедренной вены, для введения лекарств и противошоковых жидкостей. Кроме того, вводят натрия гидрокарбонат для поддержания рН крови в пределах 7,25-7,35, в случае остановки сердца — внутрисердечно 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида при наличии судорог — 2-4 мл 0,5% раствора сибазона.

Каждый год во всем мире увеличивается количество людей, имеющих аллергические реакции разного типа. Недаром эту болезнь называют спутницей цивилизации. В последнее время участились случаи возникновения лекарственной аллергии, которая является самостоятельным заболеванием, требующим незамедлительного лечения. Болезнь имеет несколько разновидностей, самым опасным из которых является анафилактический шок. Что представляет собой патогенез анафилактического шока, каковы особенности его развития, а также методы борьбы с ним расскажем в этой статье.

Определение анафилактического шока

Анафилактический шок, или, как его еще называют, системная анафилаксия, представляет собой острую аллергическую реакцию немедленного типа на повторное введение аллергена. При этом она распространяется по всему организму, вовлекая в процесс несколько органов.

Данное состояние протекает остро, быстро, оно крайне опасно для жизни человека, так как может проявляться в резком падении давления и в развитии удушья. Сопровождается серьезными нарушениями работы самых важных органов и систем организма человека: гипоксией тканей, нарушением кровообращения и микроциркуляции.

Причины возникновения

При диагностике анафилактического шока этимология имеет большое значение. Причем возникнуть шок может от аллергена любого происхождения. Выделяют наиболее распространенные причины запуска опасной реакции организма:

• Прием медикаментозных средств. Реакция может начаться даже при введении очень малых доз препарата;
• Вакцинация;
• Диагностические кожные пробы;
• Использование продуктов, содержащих аллерген;
• Укусы насекомых и змей;
• Реакции, вызываемые животными, пылью, растениями.

Самыми распространенными причинами возникновения анафилактического шока считаются любые вмешательства, связанные с применением лекарственных средств. К их числу относятся все производные пенициллина, витамина В1, новокаина и многих других.

Важно: Системная анафилаксия не проявляется при первичном попадании аллергена в организм.

Существуют объективные факторы риска, которые провоцируют анафилактический шок лекарственного происхождения:

• Наличие аллергии на медицинские препараты в анамнезе, а также любые другие аллергические реакции;
• Использование синтетических лекарственных средств на протяжении длительного времени. Особенно это касается повторных курсов;
• Применение депо-препаратов;
• Постоянный контакт с лекарственными средствами, связанный с профессиональной деятельностью;
• Высокая способность медикаментозных средств к сенсибилизации.

Системная анафилаксия возникает не только после инъекций лекарственных средств, но и во время контакта аэрозолей, мазей, кремов со слизистой или кожей человека.

Механизм рождения и развития

Патогенез анафилактического шока представлен тремя стадиями:

• Иммунологической;
• Иммунохимической;
• Патофизиологической.

Первая стадия наступает в тот момент, когда аллерген впервые попадает в организм, то есть к нему появляется особая чувствительность. Это время активной выработки антител – иммуноглобулинов Е –к чужеродному агенту, которые активно адсорбируются в мембранах тучных клеток и базофилов.

Важно:Первая стадия, как правило, имеет скрытое течение, поэтому человек может не догадываться о ее наличии годами или всю жизнь.

Как только аллерген попадает в организм вторично, начинает развиваться вторая стадия – иммунохимическая. На этом этапе аллерген соединяется с ранее образованными антителами, пребывающими на внешнем слое клеток, которые содержат в себе гистамин. Именно это и становится причиной освобождения данного вещества. Вместе с гистамином в кровь попадает множество кининов, гепарина и простагландинов.

Третья стадия является итогом выброса в кровь веществ во время иммунохимической стадии. Проявляется отеком и зудом в месте воздействий аллергена.

Более того, эти вещества влияют на многие важные для жизни системы организма.

Системы организма	Процесс действия анафилактического шока	Клиническая картина
Нервная система	Запускаются множественные реакции, основанные на выработке ферментов. Гипофиз продуцирует адренокортикотропный гормон, воздействующий на надпочечники. Они увеличивают количество альдостерона, который задерживает натрий и воду во всех органах и тканях. Происходит резкий выброс адреналина и норадреналина.	Потеря сознания, судороги, появление непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Страх смерти и приступы эпилепсии. Резкие головные боли
Кровеносная система	В капиллярах нарушается кровообращение и тонус. Проницаемость их стенок для воды увеличивается.	Появление отеков широкой локализации, сгущение крови. Стремительное снижение артериального давления или его полное отсутствие. Развитие инфаркта миокарда, тахикардии.
Мочевыводящая система	В результате гипоксии почками вырабатываются ферменты, которые ухудшают и без того плохое положение микроциркуляторного русла.	Кровь неправильно распределяется по организму, вследствие чего страдают почки из-за гипоксии. Протеинурия и микрогематурия.
Дыхательная система	Общее ухудшение функционирования	Отек гортани или легких, ларингоспазм и спазм бронхов. Отек Квинке – состояние, требующее неотложной медицинской помощи.
Кожа	В крови повышается количество гемоглобина, который не соединен с кислородом.	Появление сыпи, волдырей и бледности кожных покровов, зуд. Проявление признаков аллергического ринита или конъюнктивита.
Желудочно-кишечный тракт		Сильные болевые ощущения в животе, сопровождающиеся рвотой и нарушением стула.

Итак, процесс развития системной анафилаксии представляет серьезную угрозу для жизни человека. Ему необходимо оказать помощь как можно быстрее, ведь от этого зависит его жизнь.

Клинические проявления

Клинические проявления системной анафилаксии могут быть разными, начиная от легких признаков и заканчивая острым сосудистым коллапсом, который развивается молниеносно и может привести к смерти.

Существует непосредственная взаимосвязь между временем, которое прошло после взаимодействия с аллергеном, и степенью тяжести шока: чем короче латентный период, тем серьезнее проявления.

Скорость проявления системной анафилаксии может быть разной: от 2-5 секунд до 1-2 часов после контакта с аллергеном. При этом доза и способ проникновения аллергена не играют существенной роли. Проявление симптомов имеет множество вариаций, но всегда наблюдается резкое снижение артериального давления.

В зависимости от степени тяжести анафилактического шока его разделяют на несколько видов:

1. Легкий. Проявляется в слабом кожном зуде и сыпи, чувстве тяжести в голове, общей слабости, страхе. Температура тела повышается до отметки в 39 градусов, лимфоузлы увеличиваются.
2. Шок средней степени тяжести начинает свое проявление в течение получаса после введения аллергена. Проявляется сыпью на коже и сильным зудом. Может развиваться в следующих направлениях:

• Нарушение работы сердца и его сосудов, сопровождающееся отеком легких;
• Появление бронхоспазмов, отеков гортани и признаков, характерных для астмы;
• Церебральный вариант развития шока характеризуется нарушением сознания, появлением судорог и общего психомоторного возбуждения. Появляется тахикардия;
• Нарушение работы органов пищеварения, которые проявляются в симптомах «острого живота»;
• Изменения кожных покровов, проявляющиеся в многочисленных высыпаниях и нарастающем зуде.

1. Тяжелый. Первые симптомы можно наблюдать уже через 5-10 минут после попадания аллергена в организм. Человек ощущает сильный жар, у него расширяются зрачки, затрудняется дыхание. Падение артериального давления сопровождается сильными головными болями.
2. Стремительный. Реакция организма проявляется практически моментально после введения аллергена. Человек теряет сознание, возможны сильные судороги. Зрачки не реагируют на свет, расширяются. Артериальное давление снижается до критического уровня, дыхание нарушено, а тоны сердца не слышны.

В случае со стремительным течением анафилактического шока чаще всего наступает смертельный исход, который вызван острой сердечной и почечной недостаточностью, затруднением дыхания, отеками головного мозга, а также кровоизлияниями.

Варианты течения анафилактического шока после приема лекарственных средств

Как правило, сразу после попадания лекарственного средства в кровь или непосредственно в момент его введения человек ощущает слабость и сильную боль за грудиной. Сопровождает это состояние головная боль, а также бледность покровов кожи и слизистых.

Важно!

Начало анафилактического шока нужно отличать от потери сознания! В момент наступления системной анафилаксии человек остается в сознании, но его беспокоит тахикардия и одышка, кожа становится бледной или приобретает синюшный оттенок.

Анафилактический шок после приема медицинских препаратов может протекать в следующих формах:

• Острая доброкачественная. Возникает стремительно, но соответствующая терапия может полностью ее купировать.
• Острая злокачественная. Развивается мгновенно. Несмотря на оказанную вовремя правильную терапию возможен смертельный исход.
• Затяжная. Симптомы проявляются очень быстро, противошоковое лечение дает положительный эффект, но только на определенное время или частично блокирует проявления. Впоследствии клиническая картина не такая опасная, но отличается невосприимчивостью к лечебному воздействию.
• Рецидивирующая. Характеризуется повторным проявлением симптоматики после купирования симптомов.
• Абортивная. Устранение шока возможно без применения лекарственных средств достаточно быстро.

Следует отметить, что по статистическим данным смертельный исход после анафилактического шока достигает 25%. Поэтому очень важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана как можно раньше.

Принципы лечения

Лечение системной анафилаксии проходит в несколько этапов, учитывая два важных направления: восстановить кровообращение и создать условия для нормальной вентиляции легких.

Первый этап.

Немедленно прекратить ввод лекарственного средства и наложить жгут чуть выше укола или укуса. При этом каждые четверть часа необходимо жгут ослаблять на несколько минут.

Уложить человека на твердую поверхность так, чтобы ноги находились в приподнятом состоянии, а голова была запрокинута. После фиксирования языка освобождают дыхательные пути от слизи и применяют метод искусственного дыхания или вентиляцию легких кислородом.

Очень медленно водят адреналин внутримышечно. Препарат всасывается быстро, но, если есть необходимость, инъекцию можно повторить. Если шок был вызван укусом насекомых, место попадания аллергена обкалывают адреналином, что поможет местно сузиться сосудам. В случае если эффект от данных действий не наступил, возможно введение адреналина внутривенно капельно.

Если есть необходимость, применяют интубацию или трахеотомию, а также наружный массаж сердца.

Второй этап.

Данный этап предусматривает восстановление кислотно-щелочного баланса. Для этих целей используют гидрокарбонат натрия. Если у больного наблюдается синюшность кожных покровов, показано долгое вдыхание кислорода.

Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:

• Глюкокортикостероиды (Гидрокортизон, преднизолон или дексазон);
• Антигистамины (растворы димедрола, супрастина, пипольфена).

Если шок вызван приемом аллергена внутрь, необходимо промывание желудка с помощью зонда, а также прием активированного угля.

Весь период терапии второго этапа необходимо регистрировать ЭКГ.

При лечении нужно исключить любые наркотические средства и транквилизаторы, седативные и гипотензивные средства.

После необходимой экстренной терапии больному нужно обеспечить постоянное медицинское наблюдение.

Важно!

В течение суток после купирования приступа запрещено использовать процедуры, которые влияют на расширение сосудов (душ, горячая ванна и т. д.).

В течение двух недель больному должна оказываться поддерживающая терапия в стационарных условиях.

После того как больной будет выписан из больницы, его необходимо поставить на диспансерный учет, а в специальный «аллергологический» паспорт записать аллергены, которые вызвали такую реакцию организма.

Чтобы избежать системной анафилаксии, необходимо исключение любого контакта с аллергенами. Если раньше человек никогда не сталкивался с проявлениями аллергии, ему необходимо сделать специальные пробы, которые определят склонность к реакции на различные виды аллергена. Зная особенности своего организма, легко избежать смертельной опасности, которую представляет собой анафилактический шок.

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ
ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ
ШОК
Подготовила: Хан Виктория
ОМ 09-614-04

Актуальность проблемы

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
В последние годы отмечается увеличение числа
аллергических заболеваний. В том числе наблюдается
рост острых аллергических реакций и состояний,
нередко угрожающих жизни больного и требующих
неотложной помощи.
Наиболее тяжелым проявлением системных
аллергических реакций является анафилактический шок.

Введение

Анафилактический шок - остро развивающийся,
угрожающий жизни патологический процесс,
обусловленный аллергической реакцией немедленного
типа при введении в организм аллергена
характеризующийся тяжелыми нарушениями
кровообращения, дыхания, деятельности центральной
нервной системы.
Термин был введён французским физиологом Шарлем
Рише, который в 1913 году за исследование анафилаксии
получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Коды по МКБ-10

T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на
пищу
T85 Осложнения, связанные с другими внутренними протезными
устройствами,
имплантатами и трансплантантами
T63 Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми
животными
W57 Укус или ужаливание неядовитыми насекомыми и другими
неядовитыми
членистоногими
X23 Контакт с шершнями, осами и пчелами
T78 Неблагоприятные эффекты, не классифицированные в других рубриках

Причины

ПРИЧИНЫ
I. Лекарственные препараты
1.1. Антибактериальные препараты:
- пенициллинового ряда (природные - бензилпенициллин, полусинтетические - ампициллин, амоксициллин,
карбенициллин, оксациллин и др., комбинированные препараты с полусинтетическими пенициллинами - амоксиклав,
аугментин и др., особенно у больных с грибковыми заболеваниями),
- сульфаниламиды+триметоприм,
- стрептомицин,
- левомицетин,
- тетрациклины (входят в состав многих консервантов)
1.2. Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты:
- вакцины и анатоксины,
- биологические экстракты и препараты ферментов (трипсин, химотрипсин и др.),
- гормональные препараты (инсулин, АКТГ, экстракт задней доли гипофиза),
- препараты плазмы и плазмозамещающие растворы
1.3. Ароматические амины с аминогруппой в параположении:
- хиноинин, сульфаниламиды, антибиотики
- гипотиазид, парааминосалициловая кислота
- парааминобензойная кислота и некоторые красители (урсол)
1.4. Препараты пиразолонового ряда, НПВС
1.5. Анестетики («cainic» allergy - аллергия к новокаину, лидокаину, тримекаину и т.д.)
1.6. Рентгеноконтрастые вещества
1.7. Йодсодержащие препараты
1.8. Миорелаксанты
1.9. Витамины, особенно группы В1 (кокарбоксилаза)
II. Укусы насекомых (пчелы, осы, шершни)
III. Пищевые продукты: рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис и др., пищевые биодобавки
IV. Лечебные аллергены
V. Физические факторы (общее переохлаждение)
VI. Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры, резиновые пробки, маски и т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ

1. Иммунологическая - на этой стадии формируется сенсибилизация организма.
Она начинается с момента первого поступления аллергена в организм, выработки на
него IgE и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам
мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Длительность стадии - 5–7 суток.
2. Иммунохимическая: взаимодействие аллергена с двумя фиксированными на
рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии
ионов кальция. высвобождение лаброцитами и базофильными гранулоцитами гистамина,
серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, гепарина,
простагландинов, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны
системы микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы), бронхиолы расширение
артериол (гистамин), спазмирование венул (серотонин), увеличение проницаемости
капилляров (брадикинин) возрастание градиента давления в капиллярах выход большого
количества плазмы из кровяного русла гипотензия и снижение объема циркулирующей
крови (ОЦК) уменьшение притока крови к сердцу и ее выброс остановка сердца по типу
“неэффективного сердца”. Спазм бронхиол, вызванный медленно реагирующей
субстанцией анафилаксии, тромбоксаном А2, простагландинами F2 отек глотки и
гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия.
3. Патофизиологическая - проявляется клинически выраженными реакциями
раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и
организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы.

Антиген + IgE
Клеткимишени I
порядка:
- Тучная
клетка
- Базофил
- Лимфоцит
- Тромбоцит
Выброс
медиаторов
Клеткимишени II
порядка:
- Гладких
мышц сосудов
- Гладких
мышц бронхов
- Миокарда
- Миометрия
- Экзокринных
желез
Местные
проявления:
-отек
- Крапивница
- Гиперемия
- Некроз
- Гиперсаливация
Системные
проявления:
- Шок
- Бронхоспазм
- ДВС синдром
- Активация
миометрия,
кишечника

Клиника

КЛИНИКА
В зависимости от скорости развития реакции на аллерген
выделяют следующие формы анафилактического шока:
- молниеносная - шок развивается в течение 10 мин;
- немедленная - дошоковый период длится до 30–40 мин;
- замедленная - шок проявляется через несколько часов.
Тяжесть анафилактического шока определяется
промежутком времени от момента поступления аллергена
до развития шоковой реакции.

Молниеносная форма

Развивается через 1–2 мин после поступления аллергена.
Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы.
Молниеносный шок может возникать без предвестников
или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове,
потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или
резкий цианоз кожи, судорожные подергивания,
расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс
на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца
резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание
затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних
дыхательных путей дыхание отсутствует.

Тяжелая форма

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
Развивается через 5–7 мин после введения аллергена. Больной
жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль
в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и
слизистых оболочек, затрудненное дыхание, артериальное давление
не определяется, пульс - только на магистральных сосудах. Тоны
сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены,
реакция их на свет резко снижена или отсутствует.
Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин
после поступления аллергена. На коже появляются аллергические
высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и
симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока
средней тяжести.
Анафилактический шок медленной формы

Виды анафилактического шока

с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.
У больного внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в
прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с
непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления
аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать;
с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого
бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант). Этот вариант часто
сочетается с чиханьем, кашлем, чувством жара во всем теле, покраснением кожных
покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый
компонент (снижение АД, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от
цианотичного до бледного или бледно-серого цвета;
с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Больной
испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отека
типа Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой
недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отек гортани,
проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем развитием асфиксии.
При вышепредставленных клинических вариантах анафилактического шока могут
появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочнокишечного тракта: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, вздутие
живота, понос (иногда кровавый);

с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант). На
первый план выступает неврологическая симптоматика - психомоторное
возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги,
напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового
кровообращения. Отмечается дыхательная аритмия;
с преимущественным поражением органов брюшной полости
(абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика «острого живота»
(резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины),
приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или
кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает
обычно через 20-30 мин после появления первых признаков шока. При
абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие
расстройства сознания, незначительное снижение АД, отсутствие
выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности

Существует определенная закономерность: чем меньше времени прошло
от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая
картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается
при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм
аллергена, а также при молниеносной форме.
В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого
падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие
анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При выходе
из шока нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со
значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость,
одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития
поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться
осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита,
гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и
др.

Диагностика

ДИАГНОСТИКА
Клинические проявления.
Дополнительную информация - аллергические болезни в семье, реакции на
лекарства, связь с простудами, употребление экзотических пищевых продуктов,
воздействие физических факторов.
Лабораторные исследования (острый период):
-Исследование системы комплемента;
-Количественное определение в сыворотке крови иммуноглобулинов Е;
-Иммуноферментный анализ для количественного определения специфического
иммуноглобулина Е в сыворотке крови;
-Множественный аллергосорбентный тест.
Лабораторные исследования, проводимые спустя 2-3 месяца:
-Кожные пробы с аллергенами;
-Исследование иммунограммы.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

1. Оценка состояние сознания (состояние оглушенности, потеря сознания).
2. Осмотр кожных покровов (бледные, иногда с цианотичным оттенком),
видимых слизистых оболочек на предмет наличия эритемы, сыпи, отека,
симптомов ринита, конъюнктивита.
3. Определение наличие затрудненного глотания и дыхания.
4. Оценка пульса (нитевидный), измерение частоты сердечных
сокращений (тахикардия), артериального давления (снижение
артериального давления на 30-50 мм рт.ст. от исходного – признак
анафилактического шока).
5. Установление наличие таких симптомов, как рвота, непроизвольная
дефекация и/или мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

Неотложная помощь

1. Уложить больного в положение Тренделенбурга: с приподнятым ножным концом,
повернуть его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка,
асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего
воздуха или проводить оксигенотерапию.
2. Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:
а) при парентеральном введении аллергена:
- наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения
аллергена на 30 минут, не сдавливая артерии (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1-2 мин);
- обколоть «крестообразно»место
инъекции
(ужаления) 0,18%
раствора
эпинефрина 0,5 мл (по возможности внутривенно – гипоперфузия!) в 5,0 мл изотонического
раствора натрия хлорида и приложить к нему лед (терапия первого назначения!).
б) при закапывании аллергенного медикамента в носовые ходы и конъюнктивальный
мешок необходимо промыть проточной водой;
в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет
его состояние.

3. Противошоковые мероприятия:
а) немедленно ввести внутримышечно:
- 0,18 % раствора эпинефрина 0,3 – 0,5 мл (не более 1,0 мл). Повторное введение
эпинефрина осуществляется с интервалом в 5 - 20 минут, контролируя
артериальное давление;
- антигистаминные препараты: 1% раствор дифенгидрамина не более 1,0 мл
(предотвращает дальнейшее прогрессирование процесса). Применение
пипольфена противопоказано в связи с его выраженным гипотензивным эффектом!
б) восстановление внутрисосудистого объема начать с проведения
внутривенной инфузионной терапии 0,9% раствором натрия хлорида с объемом
введения не меньше 1 л. При отсутствии стабилизации гемодинамики в первые 10
минут в зависимости от тяжести шока повторно вводится коллоидный раствор
(пентакрахмал) 1-4 мл/кг/мин. Объем и скорость инфузионной терапии
определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.
4. Противоаллергическая терапия:
- преднизолон 90-150 мг внутривенно струйно.

5. Симптоматическая терапия:
а) при сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения
объема циркулирующей крови – вазопрессорные амины внутривенное титрованное
введение до достижения систолического артериального давления ≥ 90 мм рт.ст.:
допамин внутривенно капельно со скоростью 4-10 мкг/кг/мин, но не более 15-20
мкг/кг/мин (200 мг допамина на 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5%
раствора декстрозы) – инфузию проводят со скоростью 2-11 капель в минуту;
б) при развитии брадикардии вводят 0,1% раствор атропина 0,5 мл подкожно, при
необходимости – вводят ту же дозу повторно через 5-10 мин;
в) при манифестировании бронхоспастического синдрома показано внутривенное
струйное введение 2,4 % раствора аминофиллина 1,0 мл (не более 10,0 мл) на 20
мл изотонического раствора натрия хлорида; или ингаляционное введение β2адреномиметиков – сальбутамол 2,5 – 5,0 мг через небулайзер;
г) в случае развития
цианоза,
появлении диспноэ или
сухих
хрипов при аускультации показана
оксигенотерапия. В случае остановки
дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких. При отеке
гортани – трахеостомию;
д) обязательный постоянный контроль за функциями дыхания, состоянием
сердечно-сосудистой системы (измеряя частоту сердечных сокращений и АД)!

СУПРАСТИН НЕЛЬЗЯ ВВОДИТЬ ПРИ АЛЛЕРГИИ К ЭУФИЛЛИНУ.
ПРИМЕНЕНИЕ ПИПОЛЬФЕНА ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИ
АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ, ВЫЗВАННОМ КАКИМ-ЛИБО
ПРЕПАРАТОМ ИЗ ГРУППЫ ФЕНОТИАЗИНОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ.
Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока,
предупреждения и лечения возможных осложнений больной после
купирования симптомов шока должен быть немедленно
госпитализирован!

Перечень основных медикаментов

ПЕРЕЧЕНЬ ОСНОВНЫХ МЕДИКАМЕНТОВ
1. *Эпинефрин 0,18% - 1,0мл, амп
2. *Натрия хлорид 0,9% - 400 мл, фл
3. * Натрия хлорид 0,9% - 5,0 мл, амп
4. *Преднизолон 30 мг, амп
5. *Аминофиллин 2,4% - 5,0 мл, амп
6. *Дифенгидрамин 1% - 1,0 мл, амп
7. *Кислород, м3
8. *Пентакрахмал 500,0 мл, фл
9. *Атропина сульфат 0,1% - 1,0 мл, амп
10. *Допамин 0,5% - 5 мл, амп

Перечень дополнительных медикаментов

ПЕРЕЧЕНЬ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ
МЕДИКАМЕНТОВ
1. *Дексаметазон 1мл, амп
2. *Фенилэфрин 1 % - 1,0-2,0 мл
3. *Декстроза 5% - 400,0, фл
4. *Гидрокортизон 2,5%-2мл, амп
5. *Сальбутамол 3 мг, неб
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи: стабилизация
состояния больного.

Лечение АШ в РФ

ЛЕЧЕНИЕ АШ В РФ
прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в
сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения
языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у
больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить
поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;
немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в начальной
дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так
как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и
собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные
участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из
коллаптоидного состояния. Обязательными контрольными показателями
при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД.
Дополнительно, как средство борьбы с сосудистым коллапсом
рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора кофеина;

необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм -
прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с
ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя
выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает
всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если
позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1
% раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед
для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При закапывании
аллергенного медикамента (0,1 % раствор адреналина и 1 % раствор
гидрокортизона) носовые ходы или конъюнктивальный мешок необходимо
промыть проточной водой.
при пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если
позволяет его состояние;
как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции
используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % раствора
димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке
внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8
-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно;
после завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести
пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его
можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл,
предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Необходим контроль АД, пульса и дыхания;
для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо
внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы.
Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии.
Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора
хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000
мл. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5 %
раствор альбумина, нативную плазму, декстраны (полиглюкин и
реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). Количество вводимых жидкостей
и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием
больного;
если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капельное
введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина в 300 мл 5 % раствора
глюкозы.

для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 %
раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 %
раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина составляет 5-6 мг/кг
массы тела;
необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обязательно отсасывать
накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования
тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ
или ВИВЛ;
при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной
терапии необходимо немедленно произвести интубацию. В некоторых случаях по
жизненным показаниям делают коникотомию;
кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафилактического
шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической
реакции невозможно. Дозы гормонов в остром периоде: преднизолон - 60-150 мг,
гидрокортизон - 0,25-1 г, метилпреднизолон - до 1 г. Препараты вводят
внутривенно. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния
больного и эффективности купирования острой реакции;
антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей
гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются
средством спасения жизни. Некоторые из них могут сами оказывать гипотензивное
действие, особенно пипольфен (дипразин).

Антигистаминные средства можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1
% раствор димедрола до 5 мл или раствор тавегила - 2-4 мл;
при судорожном синдроме с сильным возбуждением необходимо ввести
внутривенно 2,5-5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама.
если, несмотря на предпринятые терапевтические меры, гипотензия
сохраняется, следует предположить развитие метаболического ацидоза и начать
вливание раствора гидрокарбоната натрия из расчета 0,5-1 ммоль/кг массы тела
(максимальная эмпирическая доза 100- 150 ммоль);
при развитии острого отека легких, что является редким осложнением
анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную
терапию. Клиницист должен обязательно дифференцировать гидростатический
отек легких, который развивается при острой левожелудочковой
недостаточности, от отека, возникшего вследствие повышения проницаемости
мембран, что бывает чаще всего при анафилактическом шоке. Методом выбора у
больных с отеком легких, развившемся вследствие аллергической реакции,
является проведение ИВЛ с положительным давлением (+5 см водн.ст.) в конце
выдоха (ПДКВ) и одновременным продолжением инфузионной терапии до полной
коррекции гиповолемии;
при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная
кардиопульмональная реанимация.