Эпидемиология. Источник инфекции — человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, возможно и здоровый стрептококконоситель. Инфекция передается воздушно — капельным путем, не исключается возможность заражения через третье лицо и предметы ухода. При гнойных поражениях рук стрептококк может попасть на пищевые продукты. Употребление инфицированной стрептококком пищи может быть причиной пищевой токсикоинфекции. Восприимчивость к стрептококку высокая. Заболеваемость выше осенью и зимой.

Патогенез. Входными воротами для стрептококка чаще всего являются миндалины и верхние дыхательные пути. Возможно проникновение через поврежденную кожу. В месте внедрения стрептококк размножается, выделяет токсин, отмечается проникновение стрептококка и продуктов белкового распада в кровь. Развитие патологического процесса происходит с участием трех компонентов: инфекционного, токсического и аллергического.

Инфекционный синдром связан непосредственно с воздействием стрептококка, который на месте внедрения вызывает воспаление (катаральное, гнойное или некротическое). Из первичного очага стрептококк легко проникает в лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и флегмону. Через слуховую трубу из зева стрептококк может проникнуть в среднее ухо и вызвать отит, антрит, мастоидит. Легко развиваются синуиты. Возможна гематогенная диссеминация стрептококка с развитием септикопиемии. При своевременном лечении процесс обычно локализуется на месте внедрения стрептококка.

Токсический компонент патогенеза обусловлен действием всасывающегося токсина гемолитического стрептококка. Степень интоксикации (лихорадка, рвота, тахикардия) зависит от состояния макро организма, массивности инфицирования и агрессивности стрептококка. Аллергический компонент обусловлен продуктами распада стрептококка. Поступая в кровь, белковые молекулы стрептококка вызывают сенсибилизацию организма, в результате чего могут воз никнуть аллергические осложнения (синовит, артрит, нефрит, ревматизм и др.).

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и Др.). Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, преобладает в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда и в гортани, поражением придаточных…

Скарлатина. Белый дермографизм: Клиника. Инкубационный период чаще длится 2 — 7 дней, но может укорачиваться до суток и удлиняться до 12 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. Среди полного здоровья повышается температура, возникают рвота и боль в горле. Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности….

Скарлатина. Некроз на правой миндалине: Ангина — постоянный симптом скарлатины. Еще Н.Ф. Филатов писал: «Скарлатина без ангины принадлежит к большим редкостям и поэтому ставить диагноз скарлатины на основании одной только сыпи — дело очень рискованное». Типична яркая гиперемия зева (миндалин, язычка, дужек), не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральной, фолликулярной,…

– группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Общие сведения

– группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем.

Характеристика возбудителя

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств - через 15 минут.

Резервуар и источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек. Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина , скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.

Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Клинические формы стрептококковой инфекции

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи .

Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит , ларингит , ангина, отит , импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм , гломерулонефрит и стрептококковый васкулит . Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.

Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит , синдром токсического шока , очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.

Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита . В половине случаев инфекция проявляется клинически в первые сутки жизни. При этом стрептококковые инфекции новорожденных протекают крайне тяжело, смертность среди заболевших составляет порядка 37%. Менингит и бактериемия могут проявиться позднее. В таком случае погибают порядка 10-20% заболевших, а у половины выживших отмечают нарушения развития.

Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов , циститов , аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом , синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония . Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес .

Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Диагностика стрептококковых инфекций

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.

Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога , рентгенография легких , УЗИ мочевого пузыря , ЭКГ и др.

Лечение стрептококковых инфекций

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог , дерматолог , пульмонолог или другие специалисты. Этиологическое лечение первичных клинических форм стрептококковых инфекций заключается в назначении курса антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки обладают довольно высокой чувствительностью. Если выявлена неэффективность антибиотика при применении его более пяти дней, препарат меняют. Желательно произвести тест культуры возбудителя на чувствительность к препаратам разных (эритромицин, азитромицин, кларитромицин, оксациллин и др.) групп с целью более надежного выбора антибиотика. Практика показывает, что препараты тетрациклинового ряда, гентамицин и канамицин неэффективны.

Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания. При необходимости назначения длительных курсов антибиотикотерапии (при вторичных формах стрептококковой инфекции) нередко назначают препараты пролонгированного действия. В последнее время отмечено положительное влияние на течение заболевания применения иммуноглобулина человека и иммуностимулирующих средств.

Профилактика стрептококковых инфекций

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией подразумевает меры личной гигиены и индивидуальное профилактики при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом. Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание. Для освобождения организма от возбудителя и полного излечения ВОЗ рекомендует применение пенициллинов не менее чем в течение 10 дней.

Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.

Ферментативные свойства. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расширяют глюкозу, лактозу, сахарозу, манит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Токсинообразование. Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины – разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин – разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами);

3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин – обусловливает клиническую картину скарлатины – интоксификацию, сосудистые реакции,сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4)цитотоксины – обладают способностью вызывать гломерулонефрит.

Антигенная структура и классмфикация. У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклепротеидной природы антиген – единый для всех ASстрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые артигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.

По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на

группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В,С,D и т. д. до S . Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.

Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта

человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, из можно отнести к условно-патогенным микробам.

Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию аглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Устойчивасть к факторам окружающей среды. Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60°С погибают через 30минут.

В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.

1. Опишите патогенез и заболевания, вызываемые стрептококками. Назовите профилактику стрептококковых заболеваний.

Источники инфекции. Люди(больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Иногда пищевой, возможно контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзагенного заражения, а также эндогенно-при активации условно-патогенных стрептококкков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести квозникновение аутоинфекции.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация- как следствие ранее перенесённого заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обуславливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывает β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.

Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и ненагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные-флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные- острые инфекции верхних дыхательных путей. Рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе. Кори, коклюше и другие заболевания и нередко осложняют раневые инфекции.

Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.

Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом в 1874 г. и Пастером в 1879 г.

Морфология и биологические свойства . Стрептококки имеют сферическую форму и диаметр 0,5-1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки, выделенные из патологического материала, образуют нежную капсулу. Длина цепочек различна: в бульонной культуре они длиннее, чем при росте на плотных питательных средах. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками, грамположительны. Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы (в полости рта и кишечнике). На простых питательных средах стрептококки растут плохо. Хорошо культивируются на питательных средах с глюкозой, кровью, сывороткой при рН 7,2-7,6 и температуре 37°С. На жидких питательных средах стрептококки растут пристеночно или придонно в виде зернистого осадка, оставляя бульон прозрачным. На плотных средах колонии мелкие или средней величины (0,5-2,5 мм), полупрозрачные, плоские, блестящие, гладкие, реже шероховатые. При выращивании на кровяном агаре одни стрептококки образуют колонии, окруженные зоной полного гемолиза, другие - зоной зеленого цвета в результате перевода гемоглобина в метгемоглобин, третьи не изменяют среды. Стрептококки обладают выраженной ферментативной активностью: разлагают глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты, желатин не разжижают.

Токсинообразование. Стрептококки выделяют различные экзотоксины:

1) гемолизины (стрептолизины), которые по своему составу неоднородны (различают О- и S-стрептолизины);

2) лейкоцидин;

3) некротоксин;

4) летальный токсин;

5) эритрогенный токсин, специфический скарлатинозный, который действует на эритроциты. С ним связано появление сыпи при скарлатине. Токсин этот состоит из двух фракций: термолабильной, обладающей токсическим действием и антигенными свойствами, и термостабильной, являющейся аллергеном.

Помимо этого, у стрептококков обнаружены другие токсические вещества, к которым относятся следующие ферменты: гиалуронидаза (стрептогиалуронидаза), фибринолизин (стрептокиназа), протеиназа и др. У больных стрептококковыми инфекциями обнаруживают антитела к стрептогиалуронидазе, стрептокиназе, О-стрептолизину, протеиназе.

Устойчивость. Стрептококки длительное время жизнеспособны в пыли, на различных предметах, но утрачивают при этом патогенность. В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин; 1% раствор сулемы и 3-5% раствор карболовой кислоты убивают их в течение 15 мин. Стрептококки группы D (энтерококки) более устойчивы во внешней среде.

Антигенная структура. У стрептококка находят различные нерастворимые антигены, связанные с микробной клеткой. В цитоплазме клетки содержится видовой антиген Р нуклеопротеидной природы, единый для всех стрептококков. Антиген этот находят также у стафилококков и пневмококков. Субстанция Р способствует сенсибилизации организма; защитные антитела к этому антигену не продуцируются и поэтому при повторном заражении стрептококком сенсибилизация нарастает. Более поверхностно, в клеточной стенке, находится полисахаридный групповой антиген С. Все стрептококки разделены на 17 групп, каждая из которых имеет свой специфический антиген С. На поверхности клеточной стенки стрептококка расположены протеиновые типовые антигены М и Т. Наибольшее значение имеет М-субстанция, так как с ней связана вирулентность микроба. Антитела, образующиеся против М-антигена в организме, обладают защитными свойствами. Эти антитела защищают человека от заболеваний, вызванных тем же типом стрептококка.

Классификация. По классификации Шоттмюллера (1903) и Брауна (1915), все стрептококки разделены на три группы:

1) гемолитический (в-стрептококк (Streptococcus haemolyticus) на кровяном агаре образует колонии, окруженные зоной прозрачного гемолиза;

2) зеленящий а-стрептококк (Str. viridans) на кровяном агаре дает зеленовато-серые колонии с зоной гемолиза зеленоватого цвета;

3) негемолитический -у-стрептококк (Str. anhaemolyticus) не изменяет кровяного агара.

Гемолитическую способность стрептококка рассматривали как критерий патогенности. Однако установлено, что заболевания вызываются не только гемолитическими стрептококками. В свою очередь гемолитические стрептококки могут быть непатогенными.

Более совершенной оказалась классификация, предложенная Ленсфильд (1933) и Гриффитсом (1935), основанная на антигенной структуре стрептококков. Согласно этой классификации, все стрептококки были разбиты по групповому С-антигену на 17 групп - от А до S. Данные о распространении отдельных групп приведены в таблилице:

Наибольшее значение имеют группы А, В, С и D. В группу А входит большинство типов, патогенных для человека. Серологическая группа В включает как сапрофиты, так и патогенные типы. Группа D состоит главным образом из непатогенных штаммов; в нее же входят энтерококки - нормальные обитатели кишечника человека и животных. В отличие от других стрептококков энтерококки отличаются большей устойчивостью во внешней среде, температурный диапазон их роста 10-45°С, в то время как у других стрептококков он составляет 20- 40°С. Для дифференциации энтерококков от стрептококков группы А используют их способность расти в 40% желчи, в бульоне, содержащем 6,5% хлорида натрия, редуцировать и свертывать лакмусовое молоко с 0,1% метиленовым синим. Энтерококки обладают антагонистическими свойствами по отношению к представителям семейства кишечных бактерий. В кишечнике детей энтерококков больше, чем кишечных палочек.
Из 53 типов стрептококков, обнаруженных у человека, 49 входят в группу А, 3 - в группу С и 1 тип - в группу G.

Принадлежность культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми стрептококковыми сыворотками, а к серологическим типам - реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Патогенность. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к стрептококку кролики и белые мыши. Однако штаммы, патогенные для человека, не всегда вирулентны для лабораторных животных.

Патогенез и клиника. Стрептококки встречаются во внешней среде реже, чем стафилококки. Стрептококки представляют обширную и разнородную группу. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Вместе с тем они могут вызывать различные заболевания у человека, как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне (экзогенная инфекция). Находясь на слизистой оболочке зева, стрептококки могут вызвать ангину, хронический тонзиллит. Ослабление защитных сил, охлаждение организма способствуют возникновению и других стрептококковых инфекций: бронхопневмонии, отита, эндокардита, менингита, нефрита, цистита и др. В случае проникновения стрептококков в кровь возможно развитие септического процесса, в частности послеродового сепсиса. Стрептококки могут быть причиной вторичной инфекции при гриппе, катаре верхних дыхательных путей, дифтерии, кори, коклюше. Попадая через поврежденные ткани в организм, они, так же как и стафилококки, вызывают гнойные процессы (послеоперационные нагноения ран, перитониты, флегмоны, абсцессы). Пептострептококки (анаэробные стрептококки) и энтерококки играют роль в патогенезе кариеса зубов. Проникая в ткань зуба, они разрушают дентин и усугубляют течение процесса.

В возникновении и развитии стрептококковых заболеваний большое значение имеют реактивность организма и предварительная сенсибилизация его стрептококком.
Стрептококки вызывают такие специфические заболевания, как рожистое воспаление кожи. Стрептококки группы А занимают особое место в этиологии скарлатины и ревматизма.

Иммунитет. Иммунитет при стрептококковых инфекциях (кроме скарлатины) нестойкий. Во время болезни образуются различные антитела, но защитным свойством обладают только антитоксин и типоспецифические М-антитела. Поэтому иммунитет к инфекции типоспецифический и не защищает от возникновения заболеваний, вызванных другими типами стрептококков. Наряду с этим у лиц, перенесших стрептококковую инфекцию, под влиянием стрептококка наступает аллергизация организма, чем и объясняются склонность к рецидивам и повышенное предрасположение к повторным стрептококковым заболеваниям.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Стрептококки, особенно группы А, высокочувствительны к пенициллину и в отличие от стафилококков, как правило, не приобретают к нему устойчивости. Эффективны сульфаниламидные препараты. При хронических процессах применяют вакцинотерапию, фаготерапию.

Роль стрептококка в этиологии скарлатины. Еще в конце прошлого столетия было высказано предположение, что возбудителем скарлатины является стрептококк, так как его постоянно находили в зеве больных скарлатиной, высевали из крови и органов лиц, умерших от скарлатины. В 1902 г. Г. Н. Габричевский получил от больных скарлатиной штамм гемолитического стрептококка и приготовил из него вакцину. В 1904 г. И. К. Савченко выделил из стрептококка от скарлатинозного больного токсин и использовал его для гипериммунизации лошадей и получения лечебной антитоксической сыворотки. Полученная сыворотка с успехом применялась для лечения тяжелых форм скарлатины. Несмотря на эти достаточно убедительные данные, многие оспаривали значение стрептококка в этиологии скарлатины главным образом ввиду отсутствия отличий «скарлатинозного» стрептококка от других. Помимо этого, наличие прочного иммунитета после перенесенной скарлатины - явление, нехарактерное для стрептококковых инфекций. Веские доказательства роли стрептококка при скарлатине были представлены американскими учеными супругами Дик (1923). Они получили экспериментальную скарлатину, смазав слизистую оболочку зева добровольцев культурой стрептококка, выделенной от больного скарлатиной. Они же ввели подкожно скарлатинозный токсин лицам, не болевшим скарлатиной, и наблюдали положительную реакцию в виде местного покраснения. У переболевших реакция была отрицательной, что объясняется наличием у них антител к стрептококковому токсину. Реакцию Дика широко применяют как метод выявления иммунитета и восприимчивости к скарлатине. Дальнейшими исследованиями была окончательно установлена роль стрептококка как возбудителя скарлатины.

Доказательствами стрептококковой этиологии скарлатины являются:

1) закономерное выделение от больных скарлатиной гемолитического стрептококка группы А;

2) положительная реакция Дика у восприимчивых к скарлатине лиц;

3) лечебный эффект применения антитоксической противострептококковой сыворотки;

4) феномен погашения сыпи, наступающий при введении в место локализации сыпи антитоксической сыворотки.
Воспроизвести скарлатину у экспериментальных животных не удается.

Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции- слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый - токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.

Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.
Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика;

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);

3) выделение гемолитического стрептококка из зева;

4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5-3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось. Лечение проводят антибиотиками и введении ем антитоксической сыворотки.

Пневмококки.

Пневмококки впервые были описаны Пастером, Шамберланом и Ру в 1871 г.

Пневмококки представляют собой парно расположенные кокки овальной, слегка вытянутой ланцетовидной формы, напоминающие пламя свечи. Они могут располагаться также короткими цепочками, напоминая стрептококки. В организме человека и животных образуют капсулу; при выращивании на искусственных средах она отсутствует. Неподвижны, спор не образуют, грамположительны.

По типу дыхания - факультативные аэробы. На простых питательных средах не растут или дают скудный рост. Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза, зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок.

Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают. Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются.

Токсинобразование. Пневмококки содержат эндотоксин, а также гемотоксин, фибринолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу. Вирулентность пневмококка связана с веществом капсулы. В ней находится антифагин, препятствующий фагоцитированию лейкоцитами пневмококков.

Устойчивость. Пневмококки малоустойчивы во внешней среде. Они быстро теряют жизнеспособность под действием различных дезинфицирующих веществ. При температуре 60°С погибают в течение 10 мин. На искусственных питательных средах сохраняются не более 6- 7 дней. Вместе с тем пневмококки довольно устойчивы к высушиванию: в высушенной мокроте остаются жизнеспособными до 2 мес.

Антигенная структура. У всех пневмококков имеется один общий видовой протеиновый антиген, находящийся в цитоплазме. В капсуле пневмококков имеются различные полисахариды, специфичные для каждого типа. В настоящее время пневмококки делят по капсульному антигену на 80 типов. Считают, что наибольшее значение в патологии человека имеют I, II и III типы, но с каждым годом выявляется патогенность новых типов.

Патогенность. Пневмококки могут вызывать заболевания у телят, поросят, ягнят, собак. В лабораторных условиях наиболее восприимчивы белые мыши и кролики.

Патогенез и клиника. Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания. Вместе с тем пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здорового человека. Установлено, что у здоровых носителей встречаются маловирулентные штаммы, не относящиеся к I, II и III типам, поэтому инфекция в большинстве случаев носит экзогенный характер и передается воздушно-капельным путем. Понижение сопротивляемости организма в результате переохлаждения, переутомления, перенесенного гриппа и другие неблагоприятные факторы способствуют возникновению заболевания. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. При крупозной пневмонии поражаются доли легкого или все легкое. Болезнь сопровождается высокой температурой, ознобом, сухим болезненным кашлем и другими симптомами. Микробные токсины поражают сосудистую и центральную нервную системы. В связи с успешным применением антибиотиков роль пневмококка в этиологии пневмоний резко снизилась. Лечат пневмококковые инфекции антибиотиками.

Иммунитет. У людей довольно выражена естественная невосприимчивость к пневмококковой инфекции. Об этом свидетельствует частое обнаружение пневмококков на слизистой оболочке верхних дыхательных путей здоровых лиц. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный, кратковременный, типоспецифический. Перенесенная пневмококковая инфекция предрасполагает к повторным заболеваниям, так как пневмококки обладают сенсибилизирующими свойствами.

Менингококки.

Возбудитель эпидемического цереброспинального менингита (Neisseria meningitidis) подробно описан и выделен в чистой культуре Вейксельбаумом в 1887 г.

Морфология и биологические свойства. Менингококк относится к роду нейссерий (Neisseria), который включает, помимо менингококка, ряд непатогенных представителей, встречающихся в полости рта, носоглотке и верхних дыхательных путях. Это диплококки, круглые или слегка овальные, бобовидной формы, соединенные между собой по длинной оси вогнутыми сторонами, размером 0,6-0,8 мкм. В мазках из чистых культур могут находиться беспорядочно; в патологическом материале характерно парное расположение клеток различной величины и разной интенсивности окраски. Все нейссерии, в том числе и менингококки, грамотрицательны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. В организме человека могут образовывать нежную капсулу, которую утрачивают при культивировании на искусственных средах.

Менингококк - аэроб, на простых питательных средах не растет. Для культивирования используют питательные среды, содержащие нативный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальный рН среды 7,0-7,4, температура роста 37°С, при 25°С рост прекращается. На сывороточном агаре колонии менингококка мелкие, диаметром 0,5-1 мм, нежные, слегка выпуклые, полупрозрачные, голубоватые в проходящем свете, с ровным краем и гладкой поверхностью. Свежевыделенные штаммы образуют гладкие S-формы колоний, а для старых культур характерно образование шероховатых R-форм колоний. В сывороточном бульоне при росте наблюдается помутнение с осадком и пленкой.

Биохимически микроб малоактивен: разлагает только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты. Не дает гемолиза на кровяном агаре, не разжижает желатина, не образует индола и сероводорода.

Токсинообразование. Менингококки не выделяют экзотоксина, образуют только эндотоксин липополисахаридной природы. В естественных условиях животные к менингококку невосприимчивы.

Устойчивость. Во внешней среде менингококк очень нестоек: быстро погибает при отклонении температуры от 37°С, при высыхании. Температура 55°С убивает его в течение 3-5 мин. Плохо переносит охлаждение, поэтому при транспортировке в лабораторию материал должен быть тщательно предохранен от охлаждения и высыхания, а посев следует производить сразу же после его доставки.

Менингококк быстро гибнет под действием различных дезинфицирующих веществ в течение 1 мин.

Антигенная структура . У менингококков выделены три антигенные фракции:

1) углеводная С-субстанция, общая для всех менингококков, гонококков и пневмококков III типа;

2) протеиновая Р-субстанция, видовая, одна для всех типов менингококков;

3) поверхностные типоспецифические антигены, состоящие из полисахаридов или полисахаридополипептидов, различные по своему химическому составу.

В соответствии с этим вид Neisseria meningitidis разделяют на 10 групп, обозначаемых большими буквами латинского алфавита, из которых наибольшая роль принадлежит группам А, В и С. Штаммы группы А считают «эпидемическими», так как преимущественно с ними связано возникновение эпидемических вспышек менингита. Штаммы групп В и С чаще являются причиной спорадических случаев заболеваний.

Патогенез и клиника. Источником инфекции являются больные или здоровые носители менингококка, а также лица, перенесшие стертые формы в виде кратковременной лихорадки, с явлениями катара верхних дыхательных путей. Менингококки встречаются на слизистых оболочках носоглотки и верхних дыхательных путей у 5-10% здоровых людей. Клинические проявления заболевания весьма разнообразны. Выделяют следующие основные клинические формы: назофарингит, менингит, менингококковый сепсис. Попадая на слизистую оболочку носоглотки, менингококк распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, проникает в оболочки спинного и головного мозга и вызывает в них гнойное воспаление. Эпидемический церебральный менингит начинается остро, после 2-4 дней инкубации. Отмечаются высокая температура, сильная головная боль, рвота, судороги, ригидность мышц и другие признаки поражения центральной нервной системы. Заболевание длится несколько недель. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов летальность составляла 30-60%. В настоящее время прогноз благоприятный.

Иммунитет. Врожденный иммунитет отсутствует. В связи с широко распространенным бактерионосительством менингококка возникает приобретенный естественный иммунитет. Чувствительность к менингококковой инфекции зависит от уровня приобретенного иммунитета, вирулентности штамма и других причин. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания редки. В процессе болезни вырабатываются различные антитела: агглютинины, преципитины, опсонины и комплементсвязывающие антитела.

Профилактика и лечение. Профилактика сводится к проведению карантинных мероприятий в очаге инфекции, выявлению и санации здоровых носителей, соблюдению санитарно-гигиенического режима в общественных и жилых помещениях, на предприятиях. Для лечения и профилактики с успехом применяются антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Гонококки.

Гонококк (Neisseria gonorrhoeae) был открыт в 1879 г. Нейссером. Он вызывает гнойное воспаление слизистых оболочек мочеполовых путей (гонорея) и конъюнктивы глаз у новорожденных (бленнорея). Относится к роду Neisseria.

Морфология и биологические свойства. Гонококки напоминают кофейные зерна или бобы. Это парные кокки, обращенные друг к другу вогнутыми сторонами. Размер их в среднем 0,7-1,3 мкм. В гнойном отделяемом располагаются в цитоплазме лейкоцитов, сохраняя там жизнеспособность (явление незавершенного фагоцитоза). В чистой культуре имеют вид круглых или бобовидных кокков, разных по величине, расположенных беспорядочно. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками. Грамотрицательны. Внутриклеточное расположение, бобовидная форма и грамотрицательная окраска составляют характерную триаду свойств, которыми гонококки отличаются от других диплококков. Однако под действием лекарственных средств и при хроническом течении болезни они могут изменяться: наряду с грамотрицательными встречаются грамположительные гонококки неправильной формы, разной величины. При этом могут образовываться L-формы гонококка. Они обычно шаровидной формы и разных размеров: наряду с крупными встречаются очень мелкие. Спор, не образуют, неподвижны. В патологическом материале вокруг гонококка образуется слизистое капсулоподобное вещество. Аэробы. К питательным средам очень требовательны. Растут на средах, содержащих нативный человеческий белок (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость), при рН 7,2- 7,4, с обязательным добавлением витаминов. Обязательное условие культивирования - достаточная влажность среды и присутствие СО 2 . Рост происходит в пределах 30-39°С при оптимуме 37°С. На асцит-агаре колонии мелкие (1-2 мм), напоминающие капельки росы; иногда образуются дочерние колонии. На асцитическом бульоне дают слабое помутнение, образуют пленку, которая оседает на дно пробирки. Из углеводов разлагают только глюкозу. На кровяном агаре гемолиза не дают. Экзотоксина гонококки не образуют. При разрушении клетки выделяют эндотоксин.
Устойчивость. Гонококк малоустойчив во внешней среде. При 40°С гибнет в течение 3-6 ч, а при 56°С - в течение 5 мин. Не переносит охлаждения. В гное может сохраняться до 24 ч. Особенно чувствителен к солям серебра - погибает в течение 1 мин. Высокочувствителен к пенициллину, стрептомицину, но в процессе лечения быстро приобретает устойчивость к ним.

Антигенная структура. Неоднородна, легко меняется под влиянием антибиотиков, условий внешней среды, хронического течения болезни. Групповая углеводная С-субстанция, общая с менингококками и пневмококком III типа. Выделены специфические типовые протеиновые антигены, по которым различают три типа гонококков.

Патогенез и клиника . Гонореей болеет только человек. Животные в естественных условиях невосприимчивы к гонококку. Заражение гонореей обычно происходит половым путем. Дети заражаются через предметы обихода (ночной горшок, полотенце, губка). Инкубационный период при гонорее 3-7 дней, реже 10-15 дней. Попадая на слизистые оболочки мочеполовых путей, гонококк размножается и проникает в подслизистую соединительную ткань. Наиболее часто поражаются уретра и шейка матки. Процесс может распространяться вглубь по лимфатическим путям. Клинически гонорея проявляется болями при мочеиспускании, чувством тяжести внизу живота, выделением гноя из уретры и влагалища и другими симптомами. Изредка гонококк может распространяться с током крови в различные органы, оседая в суставах, сердечных клапанах. Возможен сепсис. При бленнорее новорожденных возникает гнойное воспаление слизистой оболочки глаз.

Иммунитет. Врожденный иммунитет к гонококку у человека отсутствует. Перенесенное заболевание не предохраняет от повторного заражения. Фагоцитоз при гонорее носит незавершенный характер: гонококки не только сохраняются в лейкоцитах, но размножаются и могут переноситься ими в различные органы.

Профилактика и лечение. Профилактика сводится к санитарно-просветительной работе среди населения, своевременному выявлению и лечению больных. Специфическая профилактика не осуществляется. Для профилактики бленнореи новорожденным в конъюнктивальный мешок вводят по 1-2 капли 30% раствора альбуцида.

Для лечения применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.) и сульфаниламидные препараты. Правильное их назначение излечивает гонорею. При хронической гонорее используют также гонококковую вакцину.

Похожая информация.

Ключевые слова

СТРЕПТОКОКК / STREPTOCOCCUS / ИНФЕКЦИЯ / INFECTION / ДЕТИ / CHILDREN / ПАТОГЕНЕЗ / PATHOGENESIS / СТРЕПТОКОК / іНФЕКЦіЯ / ДіТИ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Челпан Л.Л., Прохоров Е.В.

Стрептококковые инфекции являются наиболее распространенными заболеваниями бактериальной природы. Основное значение в патологии человека имеют стрептококки серологической группы А. Различают первичные, вторичные и редко встречающиеся формы стрептококковой инфекции . К первичным формам относятся стрептококковые поражения дыхательных путей, скарлатина, рожа. Среди вторичных форм выделяют заболевания аутоиммунной природы (острая ревматическая лихорадка, гломерулонефрит, васкулиты, неврологические расстройства и др.). К вторичным формам заболевания без аутоиммунного компонента относят перитонзиллярный абсцесс, менингит, бактериальный миокардит, септические осложнения. Редкие или инвазивные формы стрептококковой инфекции энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, первичный перитонит. Патогенез стрептококковой инфекции представлен несколькими последовательными реакциями, в том числе системным воспалительным ответом. Перспективными направлениями решения данной проблемы являются: совершенствование методов диагностики стрептококковой инфекции , рациональная антибактериальная терапия, разработка вакцины, эффективной в отношении большинства видов стрептококков группы А.

Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - Челпан Л.Л., Прохоров Е.В.

• Стрептококковая инфекция у детей: современные подходы к противовоспалительной терапии

  2010 / Краснова Елена Игоревна, Кретьен Светлана Олеговна

• А стрептококковая инфекция на рубеже веков

  2002 / Белов Б. С.

• Оптимизация терапии стрептококковой инфекции ротоглотки с применением бактериальных лизатов

  2011 / Краснова Елена Игоревна, Кретьен С.О.

• Носительство ß-гемолитического стрептококка группы а у детей: проблема дифференциальной диагностики

  2018 / Новосад Е.В., Бевза С.Л., Обольская Н.М., Шамшева О.В., Белименко В.В.

• Диагностика острого фарингита у детей

  2014 / Куличенко Татьяна Владимировна, Кабалоева А. М., Лашкова Ю. С., Лазарева М. А.

• ИНВАЗИВНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ β-ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ СТРЕПТОКОККОМ ГРУППЫ А: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

  2017 / Матиевская Н.В.

• Новые подходы к антибактериальной терапии острых тонзиллофарингитов у детей

  2015 / Больбот Ю.К.

• Эпидемиологическая значимость хронических фарингитов, назофарингитов, синуситов и ринитов в Москве и Российской Федерации с 1996 по 2009 г

  2012 / Аксенова А. В., Брико Н. И., Клейменов Д. А.

• Прошлое и настоящее Streptococcus pyogenes: некоторые факторы патогенности и их генетическое детерминирование

  2015 / Тотолян Артём Акопович

• А-стрептококковый тонзиллит: современные аспекты

  2009 / Щербакова М.Ю., Белов Б.С.

Streptococcal Infection: Issues of Pathogenesis, Role in the Formation of Somatic Pathology in Children

Streptococcal infections are the most common diseases of bacterial origin. Major importance in human pathology belongs to streptococci serogroup A. There are primary, secondary and rare forms of streptococcal infection . The primary forms include streptococcal lesions of airway, scarlet fever, erysipelas. Secondary forms are diseases of autoimmune nature (acute rheumatic fever, glomerulonephritis, vasculitis, neurological disorders, etc.). The secondary forms of the disease without autoimmune component include peritonsillar abscess, meningitis, bacterial myocarditis, septic complications. Rare or invasive forms of streptococcal infection enteritis, focal lesions of the internal organs, toxic shock syndrome, primary peritonitis. Pathogenesis of streptococcal infection is represented by several consecutive reactions, including systemic inflammatory response. Promising directions on this issue are: improving the methods for streptococcal infection diagnosis, rational antibiotic therapy, the development of vaccines effective against most types of streptococcus group A.

Текст научной работы на тему «Стрептококковая инфекция: вопросы патогенеза, роль в формировании соматической патологии у детей»

На допомогу практикуючому лiкарю

To Help Practitioner

УДК 616.94-022.7-092-053.2

ПРОХОРОВ Е.В., ЧЕЛПАНЛ.Л. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ: ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, РОЛЬ В ФОРМИРОВАНИИ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ

Резюме. Стрептококковые инфекции являются наиболее распространенными заболеваниями бактериальной природы. Основное значение в патологии человека имеют стрептококки серологической группы А. Различают первичные, вторичные и редко встречающиеся формы стрептококковой инфекции. К первичным формам относятся стрептококковые поражения дыхательных путей, скарлатина, рожа. Среди вторичных форм выделяют заболевания аутоиммунной природы (острая ревматическая лихорадка, гломе-рулонефрит, васкулиты, неврологические расстройства и др.). К вторичным формам заболевания без аутоиммунного компонента относят перитонзиллярный абсцесс, менингит, бактериальный миокардит, септические осложнения. Редкие или инвазивные формы стрептококковой инфекции - энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, первичный перитонит. Патогенез стрептококковой инфекции представлен несколькими последовательными реакциями, в том числе системным воспалительным ответом. Перспективными направлениями решения данной проблемы являются: совершенствование методов диагностики стрептококковой инфекции, рациональная антибактериальная терапия, разработка вакцины, эффективной в отношении большинства видов стрептококков группы А. Ключевые слова: стрептококк, инфекция, дети, патогенез.

Введение

Стрептококковые инфекции (СИ) относят к числу наиболее распространенных заболеваний бактериальной природы. Первостепенное, доминирующее значение в патологии человека имеют стрептококки серологической группы А (СГА) . Распространенность СГА как респираторного патогена, множество его серотипов, строго типоспецифическое формирование постинфекционного иммунитета и легкость передачи предопределяют тотальную распространенность СИ у детей, особенно в организованных коллективах. Стрептококки ответственны за развитие заболеваний, традиционно рассматриваемых как неинфекционные, к примеру таких, как острая ревматическая лихорадка и гломерулонефрит. По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, в странах мира ежегодно регистрируют более 100 млн случаев первичной СИ (группы А), а распространенность ревматических поражений сердца колеблется в широких пределах - от 1 до 22 случаев на 1000 детей. Эта тенденция наблюдается как в развивающихся, так и в развитых странах, в том числе и в США, где вспышки острой ревматической лихорадки отмечены в средних слоях населения и воинских коллективах. Примерно половина поражений сердца имеют постстрептококковое происхождение .

Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что в течение нескольких следующих десятилетий человечество не сможет избавиться от СГА .

Целью исследования явилось обобщение данных литературы, касающихся клинических форм СИ и их патогенеза, роли СИ в формировании соматической патологии у детей.

СГА отличает многоликость (более 100 серотипов по М-белку), политропность к разным тканям организма. Так, острый гломерулонефрит развивается вследствие перенесенной СИ кожи или верхних дыхательных путей, вызванной в основном штаммами М серотипов 1, 2, 4, 12, 25, 42, 49, 56, 57, 60 и некоторых других М-типов СГА. У больных ревматической лихорадкой подтверждена связь отдельных серотипов СГА с эпидемиями заболевания и высокая частота наличия принадлежащих к М-серотипам мукоидных штаммов группы А-стрептококков (М3, М5, М18, М19, М24). «Ревматогенные» штаммы имеют плотную гиалуро-новую капсулу и индуцируют типоспецифические антигены, а также обладают высокой контагиозностью.

© Прохоров Е.В., Челпан Л.Л., 2014 © «Актуальная инфектология», 2014 © Заславский А.Ю., 2014

Важным признаком «ревматогенности» стрептококка является наличие очень больших молекул М-протеина на поверхности капсулы .

Известны 9 суперантигенов СГА и еще 11 других факторов патогенности, которые во многом и определяют полиморфность и тяжесть клинических форм болезни. За последние годы открыты такие суперантигены, как экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme /-2. Bсe они могут взаимодействовать с антигенами главного комплекса гистосовместимости II класса, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и вариабельными участками Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и тем самым - мощный выброс цито-кинов, особенно таких, как фактор некроза опухоли и интерферона-у .

Клинические формы, наблюдаемые при заражении СГА, крайне разнообразны. Их можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся. К первичным формам отнесены стрептококковые поражения дыхательных путей и лор-органов (ангины, фарингиты, отиты, мастоидиты, шейные лимфадениты, пневмонии и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатина, рожа. В качестве характерных поражений для стрептококка описывают вульвиты-вагиниты у девочек препубертатного возраста и перианальные дерматиты и проктиты у детей обоих полов.

Среди вторичных форм СИ выделены заболевания аутоиммунной природы и те, при которых аутоиммунный механизм не установлен. К вторичным заболеваниям с аутоиммунным механизмом развития отнесены острая ревматическая лихорадка, гломерулонефрит, васкулиты и др. Появились сообщения о том, что стрептококки могут вызывать неврологические нарушения у детей (обсессивно-компульсивное расстройство и синдром Туретта) . Развитие вторичных форм СИ с аутоиммунным механизмом происходит в случаях микст-инфицирования либо при частом ре-инфицировании новыми серотипами СГА, в условиях генотипически обусловленных особенностях реактивности детского организма.

Среди вторичных форм СИ без аутоиммунного компонента с доминирующим токсико-септическим механизмом рассматривают метатонзиллярный и пе-ритонзиллярный абсцессы, менингит, бактериальный миокардит, септические осложнения. Штаммы микроба, выделяющие протеиназы, могут вызывать распространенные некротизирующие процессы в коже, подкожной клетчатке (целлюлиты), а также фасцииты и миозиты. К редким формам причисляют энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, первичный перитонит. Синдром токсического шока наряду с некротизирующими поражениями кожи, сепсисом принято также называть инвазивными формами стрептококковой инфекции (ИСИ). Наибольшую угрозу для жизни пациента представляет шокоподобный токсический синдром . Признаками последнего являются: диссеминирован-

ное внутрисосудистое свертывание крови, поражение почек, печени, респираторный дистресс-синдром взрослого типа, скарлатиноподобная сыпь, некротические изменения мягких тканей.

Заболеваемость ИСИ связывают с формированием и циркуляцией высоковирулентных вариантов СГА, относимых в основном к серотипам М1 и М3 . Они характеризуются повышенным содержанием белка М, его выраженной способностью соединяться с иммуноглобулинами плазмы крови, значительной выработкой гиалуроновой кислоты, продукцией протеаз, т.е. свойствами, которые обеспечивают антифагоцитарные и инвазивные свойства микроорганизма . Высокая токсигенность этих клонов обусловлена изменениями нуклеотидного состава генов, детерминирующих токсигенную функцию стрептококка . Селективные преимущества определенных аллелей этих генов обеспечивают высокую распространенность микроорганизмов, несущих соответствующие генетические детерминанты .

Патогенез при СИ представлен несколькими последовательными реакциями, в том числе системным воспалительным ответом. Воротами инфекции, как правило, является слизистая ротоглотки. Для размножения микроба необходимо, чтобы он прикрепился к эпителию и связался с его рецептором. Поэтому от состояния слизистых ротоглотки или кожи будет во многом зависеть чувствительность к возбудителю. Резистентность будет слабой при выраженной чувствительности рецепторов к микробу и при малом количестве в организме противострептококковых антител.

Размножение СГА в ротоглотке и его дальнейшее продвижение по лимфатическим образованиям происходит с участием макрофагальной системы. Макрофаги, выстилающие эндотелий сосудов и фиксированные в стенке кровеносных капилляров, выступают навстречу току крови, откуда они вылавливают патогенные микроорганизмы. Макрофагальные функции блокируются стрептококком, антителообразование еще не наступило, поэтому стрептококки на ранних этапах болезни беспрепятственно размножаются, выделяют и накапливают большое количество факторов агрессии. Последние, с одной стороны, обладают мощными антифагоцитарными свойствами (например, М-протеин), а с другой - способствуют повреждению тканей .

Фаза токсемии при СИ связана с поступлением в кровь разнообразных экзогенных и эндогенных пи-рогенов. В качестве экзогенных пирогенов выступают многие факторы агрессии возбудителя (пептидогли-кан, эритрогенный токсин). При попадании в организм стрептококка мобильные фагоциты быстро переходят из спокойного в возбужденное состояние и выделяют в кровь термостабильные (эндогенные) пирогены белковой природы. К этому процессу подключаются фибробласты, В-лимфоциты, натуральные киллеры и макрофаги, расположенные в селезенке, печени, легких и других тканях. В процессе воспаления образуются метаболиты арахидоновой кислоты (простагланди-ны, лейкотриены) и провоспалительные цитокины. К

ним относят фактор некроза опухоли а, интерлейкины (ИЛ-1, -6, -8). Они индуцируют продукцию проста-гландинов группы Е2. Последние раздражают центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, что проявляется лихорадкой. При участии цитокинов в воспалительный процесс в ротоглотке вовлекаются новые клетки, которые, в свою очередь, высвобождают провоспалительные вещества, что способствует дальнейшему развитию воспаления .

Экссудативно-деструктивное воспаление, которое характерно для стрептококковых инфекций, возникает в сосудистом русле и вокруг него. Чтобы возникла воспалительная реакция, необходима активация трех основных участников процесса - плазмы, нейтрофилов (т.к. именно они обусловливают формирование клеточной инфильтрации) и эндотелия. Ферменты агрессивного типа действия стрептококка активируют плазменные факторы - фактор XII, калликреин, продукты деградации фибрина, брадикинин, активатор плазми-ногена и др. Активизируется система комплемента, в результате чего происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, хемотаксис лейкоцитов, лизис клеточных мембран. Происходит изменение реактивности нейтрофилов - усиление миграции в сторону очага поражения, а также флогогенной функции, т.е. способности выделять медиаторы воспаления - активные формы кислорода (супероксид анион О2, перекись водорода, гидроксильный радикал и др.), лейкотриены, простагландины, лизосомальные ферменты. Все эти медиаторы обладают значительным деструктивным потенциалом - повреждают эндотелий сосуда и выходят из него, мигрируя к очагу воспаления. Их образование биологически целесообразно, т.к. они вызывают гибель бактерий, обладая выраженным бактерицидным действием. Однако активные формы кислорода и другие медиаторы способны к повреждению не только микробных клеток. Все виды биологических молекул, из которых состоят и клетки макроорганизма, в том числе и сами фагоциты, подвергаются разрушительному действию медиаторов воспаления. В результате повреждаются клеточные мембраны, происходит нарушение капиллярного кровообращения. Адекватный фагоцитарный ответ характеризуется умеренным повышением функциональной активности нейтрофилов периферической крови и клинически проявляется умеренным воспалительным процессом в ротоглотке и регионарных лимфоузлах. Наличие некрозов, абсцессов, флегмон и других осложнений является свидетельством чрезмерной реактивности фагоцитов на фоне снижения антиоксидантной системы защиты .

Аллергический компонент воспаления - еще одна особенность СИ. Аллергия может возникать с первых дней заболевания. Но наиболее выраженной она бывает на 2-3-й неделе болезни. Аллергия возникает в результате воздействия различных аллергенов - термостабильной фракции эритрогенного токсина, продуктов распада стрептококка и тканей организма. В ответ на действие аллергена в кровь из тучных клеток

поступает гистамин, а также другие биологически активные вещества, которые принимают участие в повышении проницаемости капилляров.

Клинические проявления СИ у человека зависят не только от вида возбудителя и локализации патологического процесса, но и от состояния инфицированного организма. Так, скарлатина возникает при инфицировании высокотоксигенным штаммом возбудителя лиц, не имеющих антитоксического иммунитета . Одним из ключевых моментов развития аутоиммунных осложнений при СГА является выработка антител к перекрестно-реагирующим антигенам возбудителя, в частности к А-полисахариду клеточной стенки . В последние годы получены данные о связи между группами крови системы АВО, HLA-антигенами, аллоан-тигенами В-лимфоцитов D 8/17 и ревматизмом, скарлатиной и ангиной .

За последние годы возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и синдром токсического шока) . Чрезвычайная значимость проблемы СИ обусловливает пристальное внимание к ней со стороны международных медицинских ассоциаций, многие из которых в последнее время опубликовали рекомендации по данной теме. Перспективными направлениями решения данной проблемы являются: совершенствование методов диагностики СИ, рациональная антибактериальная терапия инфекций, вызванных СГА, разработка вакцины, эффективной в отношении большинства видов СГА.

Список литературы

1. Анохин В.А. Стрептококковая инфекция у детей и подростков // Практическая медицина. - 2008. - № 7(31). - С. 8-14.

2. Белов А.Б. Стрептококкозы в организованных коллективах. Эпидемиология и профилактика // Эпидемиол. вакци-нопрофилактика. - 2008. - № 3(40). - С. 25-31.

3. Белов Б.С. А-стрептококковая инфекция глотки в практике ревматолога и терпевта//Русский медицинский журнал. - 2013. - № 32. - С. 1617-1623.

4. Белов Б.С., Кузьмина Н.Н. Острая ревматическая лихорадка // Научно-практическая ревматология. - 2009. - № 2. Приложение. - С. 3-8.

5. Клейменов Д.А., Брико Н.И., Аксенова А.В. Стрептококковая (группы а) инфекция в Российской Федерации: характеристика эпидемиологических детерминант и оценка современных масштабов проблемы // Эпидемиология и вакци-нопрофилактика. - 2011. - № 2. - С. 4-11.

6. Клейменов Д.А., Глушкова Е.В., Дмитриева Н.Ф., Ещи-на А.С., Тимофеев Ю.М., Аксенова А.В., Брико Н.И. Сравнительная характеристика гуморального иммунного ответа у больных ангинами и инфекциями мягких тканей стрептококковой (группы а) этиологии // Медицинский альманах. - 2012. - № 3. - С. 144-147.

7. Краснова Е.И., Кретьен С. О. Оптимизация терапии стрептококковой инфекции ротоглотки с применением бактериальных лизатов // Детские инфекции. - 2011. - Т. 10, № 1. - С. 52-56.

8. Краснова Е.И., Кретьен С.О. Стрептококковая инфекция у детей: современные подходы к противовоспалительной терапии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2010. - Т. 55, № 4. - С. 76-80.

9. Краснова Е.И., Кретьен С.О., Васюнин А.В. Острая стрептококковая инфекция ротоглотки в педиатрической практике - проблема и пути решения // Лечащий врач. - 2011. - № 8. - С. 68-74.

10. Мальцева Г.С. Стрептококковая инфекция при хроническом тонзиллите // СотШит Medicum. - 2009. - Т. 11, № 3. - С. 71-77.

12. Покровский В.И., Брико Н.И., Ряпис Л.А. Стрептококки и стрептококкозы. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 540 с.

13. Ряпис Л.А., Брико Н.И., Ещина А.С. и др. Стрептококки: общая характеристика и методы лабораторной диагностики. - М, 2009. - С. 119-133.

14. Щербакова М.Ю., Белов Б.С. А-стрептококковый тонзиллит: современные аспекты // Педиатрия. - 2009. - Т. 88, № 5. - С. 127-135.

15. Gates R.L., Cocke W.M., Rushton Т.С. Invasive streptococcal infection of periorbita and forehead // Ann. Plast. Surg. - 2001. - 47(5). - 565-567.

Прохоров е.в., ЧелпанЛ.Л.

Донецький нацюнальний медичний унверситет

iм. М. Горького

СТРЕПТОКОКОВА ЫФЕЩЯ: ПИТАНИЯ ПАТОГЕНЕЗУ, РОЛЬ У ФОРМУВАНН СОМАТИЧНО1 ПАТОЛОГИ В ДПЕЙ

Резюме. Стрептококсш шфекцп е найбшьш поширеними за-хворюваннями бактерГально! природи. Основне значения в патологи людини мають стрептококк серолопчно! групи А. Роз-рiзняють первинш, вторинт форми стрептококово! шфекцп й таю, що рщко зумрчаються. До первинних форм належать стрептококовi ураження дихальних шляхгв, скарлатина, беши-ха. Серед вторинних форм видшяють захворювання автшмун-но! природи (гостра ревматична лихоманка, гломерулонефрит, васкулии, невролопчш розлади та ш.). До вторинних форм захворювань без автсамунного компонента вщносять перитон-зилярний абсцес, метнпт, бактерiальний мюкардит, септичиi ускладнення. РiIдкiсиi або швазивш форми стрептсксксвсl ш-фекцп - ентерит, вогнищевг ураження виутрiшиiх оргатв, синдром токсичного шоку, первиииий перитотт. Патогенез стреп-тсксксвсl шфекцп представлений деюлькома послщовиими реакцгями, у тому числГ системною запальною вщповщдю. Перспективними напрямами щодо виршення дано! проблеми е: вдссксналення методш дГагностики стрептсксксвсl шфек-цГ^, рациональна антибактерГальна тератя, розробка вакцини, ефективно! вщносно бшьшосп видГв стрептскскiв групи А.

Ключовi слова: стрептокок, шфекцы, дни, патогенез.

16. Gieseker K.E. Evaluating the American Academy Pediatrics diagnostic standart for Streptococcus pyogenes pharyngitis: Backup culture versus repeat rapid antigen testing // Pediatrics. - 2003. - 111. - 66-70.

17. Logan L.K., McAuley J.B., Shulman S.T. Macrolide treatment failure in streptococcal pharyngitis resulting in acute rheumatic fever//Pediatrics. - 2012. - Vol. 129(3). - Р. 798-802.

18. Pastore S., De Cunto A., BenettoniA., Berton E., Taddio A., Lepore L. The resurgence of rheumatic fever in a developed country area: the role of echocardiography // Rheumatology. - 2011. - Vol. 50(2). - P. 396-400.

19. Regoli M., Chiappini E., Bonsignori F., Galli L., de Marti-no M. Update on the management of acute pharyngitis in children // Ital. J. Pediatr. - 2011 Jan 31. - Vol. 37. - P. 10.

20. Shulman S.T, BisnoA.L., CleggH.W, GerberM.A., Kaplan E.L., Lee G., Martin J.M., Van Beneden C. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococ-cal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America//Clin. Infect. Dis. - 2012. - Vol. 55(10). - P. 86-102.

21. Yaddanapudi K., Hornig M., Serge R. et al. Passive transfer of streptococcus-induced antibodies reproduces behavioral disturbances in a mouse model of pediatric autoimmune neuropsychiatry disorders associated with streptococcal infection // Mol. Psychiatry. - 2010. - № 15. - P. 712-726.

Получено 16.03.14 ■

Prokhorov Ye.V., Chelpan L.L.

Donetsk National Medical University named after M. Gorky, Donetsk, Ukraine

STREPTOCOCCAL INFECTION:

ISSUES OF PATHOGENESIS, ROLE IN THE FORMATION OF SOMATIC PATHOLOGY IN CHILDREN

Summary. Streptococcal infections are the most common diseases of bacterial origin. Major importance in human pathology belongs to streptococci serogroup A. There are primary, secondary and rare forms of streptococcal infection. The primary forms include streptococcal lesions of airway, scarlet fever, erysipelas. Secondary forms are diseases of autoimmune nature (acute rheumatic fever, glomerulonephritis, vasculitis, neurological disorders, etc.). The secondary forms of the disease without autoimmune component include peritonsillar abscess, meningitis, bacterial myocarditis, septic complications. Rare or invasive forms of streptococcal infection - enteritis, focal lesions of the internal organs, toxic shock syndrome, primary peritonitis. Pathogenesis of streptococcal infection is represented by several consecutive reactions, including systemic inflammatory response. Promising directions on this issue are: improving the methods for streptococcal infection diagnosis, rational antibiotic therapy, the development of vaccines effective against most types of streptococcus group A.

Key words: streptococcus, infection, children, pathogenesis.