Открытые черепномозговые травмы могут быть проникающими с повреждением твердой мозговой оболочки и непроникающими при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа. При коммоциях как правило происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы не имеющего приложения к поверхности головы что может произойти вследствие падения на любую часть тела седалище колени и т. При этом многочисленные кровеносные сосуды ликвор лимфа химический состав мозга как известно на 85 состоит из жидкости приходят в...
Поделитесь работой в социальных сетях
Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск
Психические нарушения при черепно-мозговых травмах
Черепно-мозговая травма одна из наиболее распространенных форм экзогенного поражения головного мозга. На клинические особенности и исход травматического поражения мозга накладывает отпечаток характер травмы: родовая, бытовая, уличная, спортивная, военная, транспортная, производственная и т.д. Кроме того, черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающими при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа.
Закрытые черепно-мозговые травмы, в свою очередь, делятся на коммоции, контузии и компрессии.
При коммоциях, как правило, происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы, не имеющего приложения к поверхности головы, что может произойти вследствие падения на любую часть тела (седалище, колени и т.д.) или в результате ушиба головы, защищенной шлемом, каской. При этом многочисленные кровеносные сосуды, ликвор, лимфа (химический состав мозга, как известно, на 85% состоит из жидкости) приходят в движение, и происходит травматизация высших вегетативных центров, находящихся в стенках 3 и 4 желудочков и на дне сильвиевого водопровода. Это приводит к нарушению
крово-, лимфо- и ликворообращения и повышению внутричерепного давления. В связи с этим на первый план при коммоциях выступают общемозговые симптомы (вследствие поражения стволовой части мозга).
Контузии это локальное органическое повреждение мозга и его оболочек на месте удара или противоудара (французский король Генрих II получил на рыцарском турнире удар копьём над правой бровью и умер. На вскрытии была найдена гематома твердой мозговой оболочки в левой затылочной области). При контузии тоже, практически всегда, возникает коммоция (сотрясение головного мозга), но клинику заболевания будут определять локальные симптомы повреждения коры головного мозга.
Кроме этого, выделяют воздушную конфузию как особый вид травматического поражения головного мозга, при котором одновременно действуют различные вредности:
· удар взрывной волной, вызывающий ушиб тканей мозга о кости основания черепа;
· резкое колебание барометрического давления в зоне взрывной волны, приводящее к нарушению кровообращения мозга (сходное с изменениями при кессоновой болезни);
· действие звукового раздражителя (взрыва) вызывает травматизацию слухового анализатора;
· кроме того, практически всегда, воздушная черепно-мозговая травма сочетается с вторичной контузией в результате отбрасывания и падения тела.
Несмотря на разнообразие проявлений травматической болезни, существуют общие закономерности, характерные для всех видов травматического поражения головного мозга. К ним относятся:
· внезапность поражения, что вызывает максимум патологических изменений сразу после черепно-мозговой травмы;
· регредиентность дальнейшего развития болезненных явлений (от тяжелых к более легким);
· образование новых симптомов болезни в связи с разрастанием рубца (при контузии) или вовлечением в процесс новых очагов.
Клиническая картина и течение травматической болезни
Выделяются следующие основные периоды в развитии травматического заболевания.
I. Начальный (острейший, первичный или “хаотический”, по Н.Н.Бурденко) период.
Его продолжительность, обычно, “минуты-дни”. Этот период характеризуется выключением сознания (по типу оглушения, сомноленции, сопора или комы). При тяжелой степени коммоции больной падает на месте, при контузиях потеря сознания не моментальная, а спустя несколько секунд (больные успевают даже пройти некоторое расстояние). При отключении сознания по типу комы сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки расширены, не реагируют на свет, появляются патологические рефлексы, пульс резко замедлен, дыхание Чейн-Стокса. Если не наступил летальный исход, происходит обратное развитие: кома сменяется сопором, затем оглушением, постепенно восстанавливается возможность фиксации памяти зрительных образов, в последнюю очередь появляется ориентировка во времени.
II. Острый (вторичный) период.
Его продолжительность “дни-недели”. Этот период характеризуется синдромом церебральной адинамии, при котором преобладают общемозговые симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления:
1. диффузные головные боли, усиливающиеся под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света), а также при наклоне головы;
2. головокружение возникает даже спонтанно, в лежачем положении, особенно усиливается при поднимании головы, изменении положения тела;
3. вестибулярные расстройства нистагм, ослабление конвергенции глазных яблок, окулостатический феномен (нарушение статики при наблюдении за движущимися предметами);
4. выраженные астенические расстройства, проявляющиеся сочетанием раздражительности и истощаемости в различных соотношениях. При этом адинамический компонент выражен тем больше, чем тяжелее астения;
5. многообразные вегетативные расстройства, проявляющиеся, в основном, вазомоторными реакциями лабильностью сердечной деятельности и артериального давления, повышенной потливостью, слюнотечением.
При контузиях головного мозга помимо астенической симптоматики выявляются и локальные неврологические очаговые расстройства парезы, различные формы афазии, апраксия, агнозия, аграфия, что может быть результатом как локализованных повреждений в области височной и теменной долей, так и посттравматического отека головного мозга.
Мнестические расстройства острого периода
В остром периоде черепно-мозговых травм встречаются:
1. ретроградная амнезия - в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы может захватывать только момент травмы, либо дни, недели, месяцы и даже годы перед травмой;
2. антероградная амнезия - обычно встречается при тяжелых черепно-мозговых травмах и распространяется на короткие отрезки времени, непосредственно следующие за периодом выключения сознания;
3. антероретроградная (сочетанная) амнезия;
4. ретардированная (запаздывающая) амнезия;
5. фиксационная амнезия
Психозы острого периода
Большая часть психозов развивается в первые дни острого периода, причем при контузиях они встречаются чаще, чем при коммоциях. Следует отметить, что острые травматические психозы отличаются бедностью психопатологической симптоматики и поэтому большую часть таких больных лечат в хирургических травматологических отделениях, а не в психиатрических клиниках. К ним относятся:
1). Сумеречные помрачения сознания.
Возникают обычно после кратковременного периода прояснения сознания. Их продолжительность от нескольких часов до нескольких дней. Как правило, сумеречные состояния возникают в связи с внутричерепной гипертензией или дополнительными вредностями (алкоголизация, соматические заболевания, переутомление, преждевременная транспортировка). Встречаются разнообразные картины возбуждения:
· эпилептиформное с галлюцинациями, бредом, брутальным аффектом, агрессией;
· с преобладанием инкогерентности мышления (близки к аменции);
· с внешне упорядоченными последовательными действиями “ориентированные сумеречные состояния”;
· с преобладанием сонливости, обездвиженности, близкой к ступору.
При всех вариантах сумеречного помрачения сознания после выхода из психоза наблюдается амнезия. В отличие от других психотических форм, сумеречные состояния могут повторяться в других периодах травматической болезни, как правило, после каких-либо дополнительных вредностей.
2) Делирий.
Развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вслед за исчезновением симптомов оглушения, на фоне астении, под действием дополнительной вредности. Его продолжительность от нескольких часов до 2-3 дней. Характеризуется яркими зрительными галлюцинациями с аффектом страха, тревоги, на основе которых может возникать вторичный бред. Характерны длительные люцидные (светлые) промежутки в дневное время. Воспоминания о периоде психоза, обычно, фрагментарны.
3). Онейроид.
Встречается сравнительно редко, возникает обычно в первые дни острого периода, продолжается от нескольких часов до 5-6 дней. Характеризуется полной дезориентировкой в окружающем с преобладанием эйфорического или экстатического аффекта. Периоды внешней обездвиженности и мутизма прерываются хаотическим возбуждением с отдельными патетическими высказываниями. Часто встречаются метаморфопсии, расстройства «схемы тела», переживания ускорения или замедления течения времени. О содержании переживаний больные сообщают по миновании психоза.
4). Корсаковский синдром.
Одна из наиболее тяжелых форм травматического психоза. Возникает либо сразу после исчезновения симптомов оглушения, либо сменяет сумеречное или делириозное помрачение сознания. Продолжительность Корсаковского синдрома может колебаться от нескольких дней до 1,5-2 месяцев, в зависимости от вида и тяжести травмы. Особенно долго он держится у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Характерными признаками этого психоза являются фиксационная амнезия, а также ретроградная и, в меньшей мере, антероградная амнезия, конфабуляции (псевдореминисценции), аффективные расстройства. Содержание псевдореминисценций зависит от доминирующего аффекта при сниженном настроении отмечаются псевдореминисценции ипохондрического содержания, при повышенном экспансивного. В отличие от конфабуляции, при алкогольном Корсаковском психозе больные с травматическим Корсаковским синдромом не продуцируют ничего нового, а лишь смещают воспоминания во времени.
Психические нарушения при Корсаковском синдроме травматической этиологии считаются обратимыми.
5). Аффективные психозы.
В остром периоде развиваются редко. Они характеризуются:
1. дисфорическими состояниями;
2. гипоманиакальными или маниакальными состояниями с эйфорическим оттенком настроения, мориоподобными расстройствами, конфабуляциями экспансивного характера;
3. реже субдепресивными или депрессивными состояниями, окрашенными тревогой, страхом, ипохондрическими переживаниями.
6). Бредовые психозы.
Чаще всего представляют собой острое состояние с чувственным бредом, обильными конфабуляциями, вербальными галлюцинациями, отдельными психическими автоматизмами, возможно импульсивными и агрессивными действиями на фоне преобладающего аффекта тревоги и страха. На высоте бредового психоза возникают эпизоды измененного сознания, явления деперсонализации и дереализации. Психоз продолжается обычно несколько дней и сменяется астенией.
Таким образом, осевыми симптомами всех травматических психозов острого периода служит та или иная форма измененного сознания и астения, остающаяся в постпсихотическом периоде.
7). Пароксизмальные состояния острого периода.
Чаще развиваются при черепномозговых контузиях, чем при коммоциях. К ним относятся следующие разновидности эпилептических припадков:
а). простые парциальные моторные (джексоновские);
б). простые парциальные с нарушением психических функций (припадки метаморфопсии, расстройств «схемы тела», «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого», эмоционально-аффективные, идеаторные, галлюцинаторные припадки;
в). простые парциальные вторично генерализованные тонико-клонические припадки, которые могут быть единичными и серийными. Иногда развивается эпилептический статус.
III. Поздний период (период реконваленсценции).
Продолжается недели - месяцы (до 1 года). В этом периоде постепенно сглаживаются все явления острого периода, и у значительного числа больных наступает выздоровление. В более тяжелых случаях встречаются пароксизмальные (эпилептиформные) расстройства.
Клиническая картина этого периода характеризуется синдромом посттравматической церебрастении, который включает в себя:
· повышенную истощаемость;
· различные вегетативные расстройства;
· раздражительность;
· головокружение и головные боли;
· гиперестезии (непереносимость яркого света, громких звуков);
· расстройства сна по астеническому типу;
· нарушение концентрации внимания;
· эмоциональную лабильность и другие проявления астении.
Кроме того, также как и в остром периоде в позднем, периоде могут наблюдаться: аффективные психозы, шизофреноподобные бредовые психозы, а также эпилептические припадки.
IV. Период отдаленных последствий (резидуальный, хронический период).
Может продолжаться многие годы, иногда, всю жизнь. К отдаленным последствиям относят те психические нарушения, которые, возникнув в остром или позднем периоде, не подвергаются в последующем полному обратному развитию, а остаются спустя длительное время после черепно-мозговой травмы.
Как правило, психические расстройства этого периода возникают в результате употребления алкоголя, резких изменений погоды и атмосферного давления, переутомления, инфекционных заболеваний, эмоциогенно-стрессовых переживаний.
Травматическая энцефалопатия.
Основным содержанием периода отдаленных последствий является травматическая энцефалопатия (некоторые авторы предпочитают название “психоорганический синдром”).
Выделяется 5 следующих вариантов травматической энцефалопатии (психоорганического синдрома):
1). астенический вариант (травматическая энцефалопатия с астеническим синдромом) представляет собой синдром травматической церебрастении, являющейся наиболее характерным для позднего периода для черепно-мозговых травм (см. выше);
2). эксплозивный вариант (травматическая энцефалопатия с психопатизацией личности) определяется психопатоподобными расстройствами с выраженной возбудимостью, взрывчатостью, брутальными аффективными реакциями, дисфориями, агрессивным поведением, склонностью к противоправным действиям (эксплозивные психопатоподобные изменения). Эксплозивность часто сочетается с истерическими реакциями и истерическим поведением. Отмечается также склонность к злоупотреблению алкоголем.
3). эйфорический вариант определяется повышением настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковостью, беспечностью, суетливостью, расторможенностью, резким снижением критики своего состояния;
4). апатический вариант характеризуется сужением круга интересов, аспонтанностью, безразличием к окружающему, в том числе, к собственной судьбе и судьбе своих близких. Это сочетается с повышенной истощаемостью, раздражительной слабостью;
5). эпилептиформный вариант травматическая энцефалопатия с эпилептиформным синдромом, симптоматическая травматическая эпилепсия. У ряда больных в отдаленном периоде черепно-мозговых травм появляются эпилептические припадки: простые парциальные моторные (джексоновские), вторично генерализованные судорожные, простые парциальные с нарушением психических функций, простые парциальныевегетативно-висцеральные (диэнцефальные) припадки и так далее. Нередко, возникают транзиторные психические расстройства в виде дисфорических состояний, сумеречных помрачений сознания (“психические эквиваленты эпилептических припадков”).
В отличие от травматической церебрастении, энцефалопатия включает, также, очаговые неврологические расстройства и наблюдается, главным образом, при контузиях.
Травматические эндоформные психозы
В периоде отделанных последствий черепно-мозговых травм эндоформные психозы нередко являются продолжением травматических психозов острого периода. К ним относятся:
А. Аффективные психозы , протекающие в виде монополярных депрессий и маний. Реже встречается биполярный тип течения. Аффективные психозы развиваются спустя 10-20 лет после черепно-мозговой травмы. Обычно им предшествуют астенические или психопатоподобные расстройства с истерическими чертами, эксплозивностью. Депрессии часто провоцируются психогениями, а маниакальные состояния соматическими, инфекционными заболеваниями, алкогольными эксцессами.
В структуре психозов нередко наблюдаются состояния помрачения сознания (сумеречные, делириозные, аментивноподобные). Депрессии сопровождаются дисфорией, слезливостью, а маниакальные состояния благодушием, гневливостью, дурашливостью. Продолжительность приступов от 1 до 3 месяцев. В некоторых случаях приступообразное течение заболевания сменяется непрерывным, с постепенным развитием органического дефекта.
Б. Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают после тяжелых черепно-мозговых травм, чаще у мужчин. Психозу предшествуют астенические состояния с вялостью, апатией. Чаще всего психоз дебютирует сумеречным или делириозным помрачением сознания с выраженными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами, в которых галлюциноз преобладает над бредом. Психические автоматизмы преходящи, развиваются на высоте вербального галлюциноза и сосуществуют с ним. Болезнь протекает приступами продолжительностью от 2 месяцев до ½ года и более. Со временем психоз может стать хроническим. При этом наблюдается картина истинного вербального галлюциноза или галлюцинаторной парафрении. Органические изменения у этих больных наиболее выражены и достигают степени слабоумия.
В. Паранояльные психозы протекают обычно у мужчин зрелого и среднего возраста в виде сверхценных или бредовых идей ревности, сутяжничества, спустя 10 лет и более после черепно-мозговой травмы. Паранояльный психоз может усложняться паранояльными идеями ущерба, отравления, преследования.
Травматическая деменция
Развивается примерно у 5% перенесших черепно-мозговую травму, чаще при открытых черепно-мозговых травмах и тяжелых контузиях мозга с переломом основания черепа. Преобладает поражение лобных, лобно-базальных и базально-височных областей мозга. В ряде случаев слабоумие является исходом травматических психозов или в связи с присоединившимся алкоголизмом, расстройством церебрального кровообращения. Основными признаками деменции являются прогрессирующие снижения памяти, то есть деменция носит лакунарный характер. В редких случаях, к нарушениям памяти присоединяются эйфория, некритичность, расторможенность влечений, назойливость, переоценка своих возможностей (псевдопаралитический синдром).
Симптоматическая (посттравматическая) эпилепсия
Возникает у лиц, имевших изначально судорожную готовность в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, в результате формирования эпилептогенного очага в области рубцовых изменений, которые чаще локализуются в корковых структурах. По этой причине наблюдающиеся здесь припадки называются простыми парциальными моторными (джексоновскими). Чаще всего они возникают на фоне сохранного сознания и провоцируются внешними воздействиями. Судорожные расстройства носят обычно парциальный характер, охватывая отдельные группы мышц верхних или нижних конечностей, и имеют тенденцию к частичной или полной генерализации. Начинаясь с пальцевых мышц, они распространяются на мышцы кисти или стопы, предплечья или голени, плеча и т.д. В одних случаях припадок может прекратиться на любом уровне, в других наблюдается вторичная генерализация, сопровождающаяся выключением сознания и последующей динамикой, характерной для вторично-генерализованного тонико-клонического припадка.
Посттравматическое развитие личности характеризуется:
· снижением способности справляться с целенаправленной деятельностью, требующей напряжения сил;
· изменениями в эмоциональной сфере: лабильностью аффекта, эйфоричностью, раздражительностью, эксплозивностью, иногда, апатией;
· расстройствами в сфере влечений, антисоциальным поведением;
· подозрительностью, паранояльностью, вязкостью, ригидностью, замедлением темпа мышления.
Лечение
В остром периоде черепно-мозговой травмы необходимо соблюдение постельного режима. Он может продолжаться, в зависимости от тяжести состояния, от 2 до 6 недель. Назначаются средства, поддерживающие сердечно-сосудистую деятельность и дыхание (камфора, кофеин, лобелин и т.п.). При открытых поражениях, во избежание инфицирования, рекомендуются антибиотики и сульфаниламиды. При наличии возбуждения назначают бромиды, транквилизаторы, нейролептики. Для предупреждения и уменьшения отека мозга показано внутривенное введение 40% глюкозы, мочевины, оксибутерата натрия. Также для снижения внутричерепного давления рекомендована люмбальная пункция. Симптоматическая терапия на последующих этапах лечения может потребовать назначения противосудорожных, антидепрессивных, стимулирующих препаратов, а также средств общеукрепляющего действия и нейрометаболиков.
Трудовые ограничения должны определяться конкретными условиями производственной деятельности и тяжестью клинических проявлений заболевания. Наиболее частой причиной инвалидизации больных являются выраженные астенические нарушения, психопатоподобные изменения личности, интеллектуально-мнестическое снижение, наличие пароксизмальных расстройств сознания, судорожных припадков.
Психические расстройства при инфекционных заболеваниях
Инфекционные психозы принято делить на:
а). симптоматические - возникают при общих инфекционных заболеваниях в результате отравления бактериальными или вирусными токсинами
б). интракраниальные - психозы при нейроинфекциях, при которых происходит непосредственное поражение мозга или его оболочек нейротропной инфекцией (энцефалиты, менингиты, арахноидиты). Такое разделение важно для клинической практики, так как психозы при общих инфекциях, как правило, обратимы, а психические нарушения, вызванные нейроинфекцией («органическим поражением головного мозга») отличаются большой стойкостью. В то же время следует понимать и условность данного разграничения, т.к. некоторые общие инфекционные заболевания нередко влекут за собой органическое поражение мозга (грипп) или сопровождаются энцефалитическими явлениями (сыпной тиф). Кроме того, далеко не всегда психоз, возникающий после инфекции, является инфекционным, так как нередко инфекционное заболевание является лишь триггером для возникновения эндогенных психических болезней (шизофрении и биполярного аффективного расстройства)
Симптоматические инфекционные психозы
Симптоматические инфекционные психозы делятся на острые (психозы при острых инфекционных заболеваниях) и затяжные (при затяжном течении инфекционных заболеваний)
Острые симптоматические инфекционные психозы
Психозы при острых инфекциях, независимо от их этиологии, возникают как осложнение основного заболевания и, поэтому, называются симптоматическими. Их этиопатогенез определяется антигенными свойствами инфекционного агента, метаболическими и функциональными нарушениями различных систем организма, а также, интоксикацией, возникающей в связи с аутоиммунными процессами. Клиническая картина этих психозов характеризуется, в основном, острыми состояниями, описанными Бонгеффером под названием “реакции экзогенного типа”. Тем не менее, клиническая картина острых инфекционных психозов нередко отражает особенности, связанные с этиологической специфичностью заболевания. Так, например, при сыпном тифе часто наблюдается характерный симптом “бреда двойника”, гриппозные психозы протекают на фоне выраженной астении.
Острые симптоматические инфекционные психозы обычно протекают с транзиторным помрачением сознания. Расстройства сознания различны по глубине, структуре, продолжительности. Они представлены следующими синдромами: выключения сознания (от оглушения до комы) и помрачения сознания (делириозное, аментивное, сумеречное, особое, онейроидное).
Наиболее распространенным психопатологическим расстройством при инфекционном психозе является делириозное помрачение сознания.
По времени своего возникновения относительно основного заболевания, выделяют следующие динамические варианты делирия:
а). инициальный делирий предшествует симптоматике соматических нарушений и возникает в продромальном периоде. Чаще всего эта форма наблюдается при наличии дополнительных вредностей у астенизированных больных, на фоне общего снижения защитных сил организма.
б). лихорадочный делирий возникает на высоте лихорадки, в период разгара болезни. Ведущими факторами патогенеза в этих случаях является интоксикация, связанная с напряженностью иммунологического конфликта, а также повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера на высоте температурной реакции.
в). коллапс-делирий психоз, который дебютирует в период критического падения температуры. Его патогенез связан с резкими изменениями гомеостатического баланса и нарушениями адаптивных возможностей ЦНС.
В детском возрасте преобладают абортивные симптоматические психозы, возникающие при лихорадочных состояниях во время общих инфекций или токсикоинфекций (“фебрильные психозы” по E.Kraepelin, 1927).
Симптоматическому инфекционному психозу обычно предшествует кратковременный продромальный период с головной болью, вялостью или двигательным беспокойством, эмоциональными расстройствами (тревогой, страхом, подавленностью), нарушениями сна, гиперестезией, т.е. признаками астенического синдрома. В некоторых случаях психические нарушения ограничиваются астеническими жалобами и психоз дальше не развивается.
Период психотических расстройств при острых симптоматических психозах длится от нескольких часов до 2-3 суток. Наиболее типичны для него состояния измененного сознания (от легкой обнубиляции до сомноленции) с кратковременными эпизодами делириозных или предделириозных расстройств, которые возникают только в ночное время и, как правило, однократно, на высоте температуры “лихорадочный делирий”. При тяжелом течении основного заболевания делирий продолжается несколько дней и в особенно неблагоприятных случаях может смениться аменцией.
Психотический период обычно сопровождается выраженными расстройствами сна (нарушением смен фаз сна и бодрствования, чередованием сонливости и бессонницы).
Нередко, встречаются психосенсорные расстройства, особенно в виде нарушений “схемы тела”, метаморфопсии, пространственно-временных и вестибулярных нарушений (“оптическая буря”),входящие в структуру «особых состояний сознания».
При тяжелых интоксикациях в клинической картине преобладает оглушение, которое при нарастании тяжести общего состояния, развитии выраженного отека и гипоксии мозга может перейти в сопор и даже кому, с резким ослаблением безусловных рефлексов (сухожильных, глоточного, зрачкового, корнеального), появлением патологических рефлексов с расстройством дыхания и сердечной деятельности.
При инфекционных заболеваниях, протекающих без выраженного токсикоза (малярия, ревматизм и др.), встречаются онейроидные состояния, которые обычно бывают кратковременными (до нескольких часов), с относительно неглубоким помрачением сознания. Они проявляются яркими сноподобными переживаниями с фантастической, сказочной тематикой, когда больные становятся активными участниками событий или обильных, красочных, панорамических сценоподобных зрительных галлюцинаций. В ряде случаев развиваются состояния, только внешне напоминающие онейроид, с непроизвольным фантазированием, заторможенностью, отрешенностью от окружающего и, одновременно, частичной ориентировкой в месте, времени и собственной личности (онейроидоподобные состояния или, так называемый, “ориентированный онейроид”).
Значительно реже, преимущественно при наличии выраженной соматической ослабленности со сниженной общей реактивностью организма, возникают аментивные состояния, характеризующиеся сочетанием растерянности с истощаемостью и непоследовательностью мышления (“астеническая спутанность” С.С.Мнухин, 1963; Д.Н.Исаев, 1964). При более выраженных формах аментивных состояний возникает бессвязность речи, нецеленаправленное двигательное возбуждение, отрывочные обманы восприятия, бредовые идеи. Длительность аментивных состояний может колебаться от нескольких часов до 1-2 недель и более.
И, наконец, могут встречаться сумеречные состояния сознания, сопровождающиеся резким возбуждением, страхом. Такой психоз обычно возникает и завершается внезапно, продолжительность колеблется от ½ часа до 2 часов, его сменяет глубокий сон, иногда сопор или аменция, что прогностически неблагоприятно.
Таким образом, при острых симптоматических психозах наблюдаются все степени выключения сознания и все варианты помрачения сознания (делирий, аменция, онейроид, сумеречные и особые состояния), которые, как сказано выше, входят в синдромы “экзогенного типа реакций”, описанных K.Bonhoeffer.
Острые симптоматические психозы могут протекать и без помрачения сознания в виде острого вербального галлюциноза. Обычно, это вербальные галлюцинации комментирующего или императивного характера, под влиянием которых больные могут совершать опасные действия в отношении окружающих и себя. Бурный наплыв вербальных галлюцинаций нередко приводит к развитию так называемой галлюцинаторной спутанности.
После выхода из острого симптоматического психоза наблюдаются явления церебрастении (эмоционально-гиперестезическая слабость по K.Bonhoeffer) в виде утомляемости, истощаемости, нарушения концентрации внимания, эмоциональной лабильности, выраженной гиперестезии, нарушений сна.
Затяжные симптоматические инфекционные психозы.
Затяжные (протрагированные) симптоматические психозы возникают при затяжном течении инфекционных заболеваний, продолжаются от 2 недель до 2-3 месяцев и заканчиваются длительным периодом церебрастении или сменяются более тяжелым, малообратимым психоорганическим синдромом.
В клинической картине затяжных симптоматических инфекционных психозов представлены следующие психопатологические синдромы:
а). астено-депрессивный синдром в виде тоскливой, тревожной или апатической депрессии, которая сочетается с выраженной астенизацией, усиливающейся к вечеру. Апатический ступор развивается при крайне тяжелом течении основного заболевания;
б). депрессивно-параноидный синдром характеризуется бредовыми идеями осуждения, самообвинения, нигилистическими бредовыми идеями;
в). галлюцинаторно-параноидный синдром сопровождается вербальными галлюцинациями, иллюзиями, бредовыми идеями преследования, отношения, отравления, обыденного содержания. Возможно развитие отдельных явлений психического автоматизма;
г). астено-маниакальный синдром проявляется непродуктивными маниями с бездеятельностью в сочетании с выраженными астеническими расстройствами, что иногда напоминает легкое алкогольное опьянение;
д). транзиторный Корсаковский синдром характеризуется явлениями фиксационной амнезии, амнестической дезориентировкой, иногда псевдореминесценциями, как правило, обыденного содержания. После выхода из психоза память восстанавливается.
Следует подчеркнуть, что как при острых, так и затяжных симптоматических психозах описанные психопатологические синдромы сочетаются с разнообразными сомато-вегетативными расстройствами: высокая температура, недомогание, головная боль, изменения со стороны крови (увеличение СОЭ, лимфоцитоз, сдвиг формулы крови влево), повышение давления спинномозговой жидкости и т.д., что свидетельствует о соматопсихическом параллелизме и облегчает дифференциальную диагностику с эндогенными психозами. Кроме того, как указывалось выше, выход из симптоматического психоза (как острого, так и затяжного), всегда происходит через этап астенического состояния.
Психические расстройства при нейроинфекциях (интракраниальные инфекционные психозы).
К нейроинфекциям относятся болезни, при которых возбудитель инфекции локализуется преимущественно в центральной нервной системе и имеются клинические признаки поражения каких-либо ее отделов. В настоящее время, изменился спектр симптомов нейроинфекции. Легкие головные и мышечные боли, нарушения сна, чувство “разбитости”, снижение аппетита и трудоспособности и другие проявления астенического синдрома могут быть симптомом как обычной, спонтанно проходящей, инфекции, так и несущей большую опасность нейроинфекции.
К этой группе заболеваний относятся первичные инфекционные заболевания головного мозга (эпидемический, весенне-летний, японский энцефалит), так называемые, параинфекционные энцефалиты, т.е. энцефалиты, возникающие в виде осложнений при общих инфекциях (кори, гриппе, тифе, эпидемическом паротите), нейроревматизм, нейросифилис и т.д.
Психозы при энцефалитах.
Клинические особенности острых мозговых инфекций зависят не только от этиологического фактора, но и от преимущественной локализации воспалительного процесса (в оболочках или самом веществе мозга), первичного или вторичного характера поражения мозга, особенностей патологических процессов в нем (например, гнойное или серозное воспаление оболочек).
В случаях первичных энцефалитов (эпидемический, клещевой, японский), острый период, нередко, сопровождается помрачением сознания в виде делириозного, аментивного, онейроидного синдромов, сумеречного состояния, различными степенями выключения сознания от оглушенности до комы.
В стадии затяжного и хронического течения описываются психосенсорные, галлюцинаторно-бредовые, аффективные, психопатоподобные расстройства с импульсивностью, жестокостью, расторможенностью сексуальных и пищевых влечений. В отдаленном периоде клещевого энцефалита нередко развивается миоклонус эпилепсия (эпилепсия Кожевникова). Хроническая стадия эпидемического энцефалита характеризуется явлениями паркинсонизма, аспонтанностью, брадифренией, замедленностью, затрудненностью движений и психических процессов, а также в некоторых случаях пароксизмами двигательного возбуждения, насильственными действиями (смех, плач).
Среди параинфекционных энцефалитов, возникающих при общих инфекционных заболеваниях в качестве осложнения, наиболее часты энцефалиты при кори, эпидемическом паротите, ветряной оспе. При них обычно не возникает очерченных психотических состояний. Как правило, на высоте температуры развивается состояние оглушения, на фоне которого возможны кратковременные эпизоды деририозных, онейроидных и аментивных расстройств. Нередко возникают фебрильные судорожные припадки.
Психические расстройства при нейроревматизме.
Характер патологического процесса в головном мозге при ревматических психозах оценивали различно на разных этапах их изучения, что в значительной степени обусловлено взглядами на патогенез ревматизма в тот или иной период. Пока дискуссионным остается вопрос о преобладании энцефалитических или сосудисто-воспалительных изменений мозга при ревматизме. Однако большинство авторов считают основной формой поражения мозга васкулит средних и мелких сосудов (ревмоваскулиты).
Общепризнано, что психозы при ревматизме могут возникать в различных фазах заболевания, в том числе и в «холодном» периоде, так как латентное течение ревматизма является активным процессом, протекающим субклинически, что подтверждается биохимическими, иммунологическими и патогистологическими исследованиями. Вместе с тем наблюдается определенная зависимость между фазой ревматического процесса и картиной психоза: при остром течении ревматизма чаще возникают синдромы помрачения сознания, при затяжно-вялом, латентном течении, а также в межприступный период астенические, параноидные, шизофреноподобные картины, вербальный галлюциноз (Н.Я.Дворкина, 1975). Особенно типичны при затяжных ревматических психозах тревожно-депрессивные синдромы с мыслями о неминуемой смерти, ипохондрическими, нигилистическими, бредовыми идеями. Продолжительность затяжных психозов от 2 месяцев до 1 года. По выходе из них наблюдаются длительные церебрастенические состояния.
Психические нарушения при СПИДе.
Психические нарушения при СПИДе весьма разнообразны и могут включать в себя практически весь спектр психического реагирования. К ним относятся:
А. Реакция больных на сам факт заболевания и диагноз ВИЧ-инфекции.
Многие симптомы пограничного круга, выявленные у больных СПИДом, рассматриваются в рамках психологически понятных связей и трактуются как проявление реакции личности на болезнь, что приводит к психологической дезорганизации личности. Важной психологической проблемой, с которой приходится сталкиваться больным СПИДом, является социальная изоляция. Больных как правило, увольняют с работы, у них распадаются семьи, от них отказываются родственники и друзья, их не пускают в рестораны, гостиницы. Особенно тягостным становится положение детей, пораженных СПИДом: их исключают из школ, лишают общения со сверстниками.
Из так называемых функциональных психических нарушений чаще других встречаются симптомы тревоги и депрессии с чувством безысходности, вины, нередко с суицидальными идеями, а также ажитацией и гневом, направленных на врачей. Иногда депрессия является одним из первых симптомов СПИДа. При этом суицидные попытки обычно совершаются теми, кто был свидетелем смерти близких или друзей от СПИДа. Весьма характерны для больных обсессивно-компульсивные расстройства. Они могут возникать вторично, после появления депрессии или самостоятельно как реакция на болезнь. Эти переживания заключаются в многочасовых обследованиях своего тела в поисках специфической сыпи или подозрительных пятен, постоянных мыслей о смерти, самом процессе умирания, навязчивых воспоминаниях о сексуальных партнёрах, от которых могла произойти заражение.
Необходимо отметить, что многие психопатологические симптомы СПИДа похожи на переживания больных раком в терминальной стадии, что свидетельствует об универсальности психопатологического реагирования в условиях тяжелого неизлечимого заболевания.
Б. Психические расстройства могут быть результатом непосредственного поражения ВИЧ-инфекцией головного мозга. Вирус СПИДа поражает клетки нервной системы, что может привести к психическим нарушениям задолго до признаков снижения иммунитета. Так, за несколько месяцев, а иногда и лет до манифестации заболевания, отмечается апатия, чувство изоляции, одиночества, и другие психические расстройства на субклиническом уровне.
Описаны острые психотические нарушения, требующие дифференциальной диагностики с эндогенными заболеваниями (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), а также другими инфекционными психозами. Симптоматика этих расстройств разнообразна и включает в себя как преходящие психические нарушения, являющиеся единственным проявлением заболевания, или входит в структуру бредовых идей отношения, преследования, самоуничижения, вербальных галлюцинаций, депрессивных и маниакальных эпизодов. Чаще других наблюдается синдром помрачения сознания по типу делириозных или аментивных с дезориентировкой в окружающем, зрительными иллюзиями и галлюцинациями, бессвязным мышлением. Эти расстройства обычно провоцируются инфекциями, большими дозами лечебных препаратов, применяющихся для лечения СПИДа (химиотерапия), а также гипоксимией вследствие дыхательной недостаточности и нарушения электролитного баланса при диарее.
Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции являются проявления психоорганического синдрома. По мере прогрессирования заболевания примерно у 15% больных СПИДом развиваются симптомы органического поражения головного мозга. При этом постепенно нарастают трудности концентрации внимания, снижение памяти на текущие события, замедление психических процессов, затруднение при чтении, счете, с формированием в дальнейшем лакунарной деменции.
Психические нарушения при опухолях головного мозга
В современных условиях диагностика опухолей головного мозга может быть результатом только комплексного психопатологического, неврологического и общесоматического исследований с привлечением всех доступных вспомогательных методов и специалистов разных областей. Оно включает в себя общую диагностику опухолевого заболевания (нозологическая диагностика), и определение локализации (топическая диагностика), а также выявление природы опухоли (гистологическая диагностика). На этой основе строится прогноз и выбирается тактика лечения.
Психопатологическая симптоматика чаще развивается позднее неврологических признаков опухолевого роста или одновременно с ними. Однако заболевание может начаться и с психических изменений.
Одно из наиболее частых психических изменений при опухолях мозга нарушение сознания от обнубиляции и оглушенности до сопорозных и коматозных состояний. Поскольку расстройства сознания чаще всего обусловлены повышением внутричерепного давления, они возможны при любых мозговых опухолях, но преимущественно при злокачественном росте опухоли.
Клинически оглушение выражается в снижении активного внимания и способность больных к сосредоточению. Больные вялы, апатичны, безучастны к происходящему, все психические процессы замедлены и затруднены, ослабевает память, в первую очередь запоминание и репродукция, нарушается ориентировка, особенно хронологическая. На поздних этапах заболевания при постепенном нарастании признаков повышения внутричерепного давления или дисциркуляторных расстройствах, оглушение переходит в сопор, а затем в коматозное состояние, обычно предшествующее летальному исходу.
При опухолях головного мозга встречаются рудиментарные в синдромальном отношении:
1. делириозные состояния;
2. состояния аментивной спутанности;
3. сумеречные состояния;
4. онирические (сноподобные) состояния;
5. «особые» состояния, сопровождающиеся вестибулярными расстройствами, искажением пространственного восприятия, нарушением «схемы тела» и другими психосенсорными нарушениями.
При опухолях головного мозга нередки пароксизмальные галлюцинаторные расстройства, то есть кратковременные наплывы галлюцинаций (рудиментарные галлюцинозы. К ним относятся: вкусовые и обонятельные галлюцинации, а также состояния изменения сознания со зрительными, слуховыми галлюцинациями, переживаниями «уже виденного», («сновидные состояния» по Джексону “dreamy states”.
При опухолях лобных долей в центре психических нарушений находятся глубокие изменения личности со снижением уровня побуждения, психической, двигательной активности, спонтанности, доходящие до степени акинетически-абулического синдрома с выраженными мнестическими расстройствами. В других случаях при опухолях лобных долей преобладают грубые характерологические и аффективные нарушения со снижением критики, утратой нравственных установок, мориоподобным возбуждением.
К частым проявлениям мозговых опухолей относятся эпилептические расстройства в виде генерализованных и парциальных припадков, дисфорических состояний, экстатических переживаний, включая эпилептические приступы оргазма, а также специфические изменения мышления в виде вязкости, замедленности, патологической обстоятельности.
Следует подчеркнуть, что в клинических, в том числе, психопатологических проявлениях опухолей головного мозга нет ни одного специфического симптома, который бы позволил с высокой достоверностью отличить их от воспалительных, сосудистых, травматических поражений мозга. Клинические синдромы, а также их динамика при данных заболеваниях имеют много общего с опухолевым процессом («экзогенный тип реакции» по K.Bonhoeffer).
Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм> |
|||
| 8232. | Екстрена медична допомога при механічних травмах | 12.1 MB | |
| Оволодіти навичками діагностики невідкладних станів на місці події у складі бригади екстреної медичної допомоги лідер учасник та відділенні екстреної медичної допомоги багатопрофільної лікарні навчитися розпізнавати невідкладні стани у роботі лікаря амбулаторії загальної практики сімейної медицини поліклініки відділення стаціонару незалежно від профілю; навчитися визначити протокол з медицини невідкладних станів який найбільше відповідає симптомам постраждалого пацієнта; надати екстрену медичну допомогу відповідно до... | |||
| 18819. | Влияние «мозговых трестов» на принятие политических решений | 41.23 KB | |
| Роль мозговых центров в политической жизни США. Влияние think tnks в политическом процессе на примере стран Запада и США. Список использованных источников Место и роль мозговых трестов в выработке и реализации внешней политики государств Запада VS Мозговые тресты в странах запада: механизм их функционирования и роль в обеспечении внешней политики Актуальность Степень научной разработанности Объектом исследования служат мозговые тресты их роль в современном политическом процессе Предметом исследования служат механизмы... | |||
| 1299. | Психические состояния. Эмоции. Мотивации. Установки | 1.14 MB | |
| побуждение Побуждение это сила толкающая нас что-то делать но оставляющая нам возможность свободного выбора. считалось что именно душа руководит поведением человека. Что представляет собой психическое состояние беспокойства тревожности Что такое невротическая тревожность по К. | |||
| 17211. | Психические феномены и их проявление в правоохранительной деятельности | 25.48 KB | |
| Пусковым моментом движения отечественной психологии на качественно новый уровень стали резко возросшие потребности практики в данных о психике человека характеристиках психики психической деятельности психической регуляции поведения которые могли бы учитываться как человеческий фактор в организации деятельностной сферы общества. Правовые нормы как и социальные экономические организационные и иные регуляторы поведения людей действуют в сочетании с психологическими. Для реализации указанной цели планируется решение следующих... | |||
| 7997. | Основные нервные и психические познавательные процессы | 61.2 KB | |
| Прием первичной информации снабжающий картину субъективного отражения данными обеспечивают органы чувств однако чтобы не смешивать две психологические проблемы ощущения и чувства их вслед за академиком И. являются именно входными воротами информации а не истинным органом зрения. Часто говорят что глаз смотрит а только мозг видит но и мозг без глаза лишается значительного количества информации. Это приводит нас к пониманию идеи цепочки познавательных процессов ощущение не имеет смысла без восприятия восприятие не возможно без... | |||
| 4989. | Высшие психические функции, их формирование в фило- и онтогенезе | 38.8 KB | |
| Развитие, становление психики человека происходило поэтапно, начиная с возникновения древнего человека и заканчивая homo sapiens sapiens. Рассмотрим две линии формирования ВПФ: в историческом развитии человека, филогенезе, и в развитии человеческой особи, онтогенезе. | |||
| 11158. | Психические и личностные изменения у детей из семей алкоголиков | 293.71 KB | |
| В условиях реформирования страны становления рыночных отношений десятки тысяч людей пенсионеров инвалидов детей сирот и других нуждаются в социальной помощи и защите. О серьёзности этих проблем свидетельствует рост преступности среди взрослого населения и среди несовершеннолетних детей; растёт число наркоманов и алкоголиков; растёт число детей рождённых вне брака; увеличивается количество детей сирот при живых родителях; распадается каждый второй третий брак и т. Определённые шаги по улучшению положения детей у нас в государстве... | |||
| 14676. | СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ | 19.22 KB | |
| На долю гипертонической болезни приходится 9095 общего числа артериальных гипертензий. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек аномалии развития гломерулонефрит пиелонефрит и др. сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия и поражением почечной паренхимы ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия. По этой причине ангиотензинII называют еще ростовым фактором. | |||
| 20238. | Нарушения личности | 36.88 KB | |
| Прежде всего следует отметить что исследование нарушений личности не носит однозначного характера. Многочисленными исследованиями в области нарушений личности показано что именно практика медицины особенно психоневрологии оказалась плодотворной при разрешении многих вопросов психологии личности ибо как сказал еще в XIX в. Кандинский болезнь есть та же жизнь текущая по тем же закономерностям что и нормальная но только в измененных условиях. Следует отметить что проводя исследование в области даже частных вопросов аномальной... | |||
| 9550. | НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ | 22.69 KB | |
| Общее острое малокровие - состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, т. е. уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени. | |||
МИНИСТЕРСТВО ЮСТИЦИИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОССИЙСКАЯ ПРАВОВАЯ АКАДЕМИЯ
МИНИСТЕРСТВА ЮСТИЦИИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»
Калужский (г. Калуга) филиал
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: Психические расстройства при травмах головного мозга
СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА………………………..15
Всякая травма голова таит в себе опасность будущих осложнений. В настоящее время черепно-мозговая занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.
В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.
Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно – органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном. Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целостность мягких покровов и сохранена замкнутость черепной травмы черепа делятся на проникающие и не проникающие: нарушение целостности только мягких покровов и костей черепа, и сопровождающиеся повреждение твердой мозговой оболочки и вещества мозга. Закрытые черепно–мозговые травмы как правило остаются асептическими, открытые черепно–мозговые травмы могут осложниться инфекцией.
Классификация закрытых черепно–мозговых травм выделяет:
Коммоции - сотрясение головного мозга
Контузии - ушибы головного мозга и травмы взрывной волной
Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.
Выявляют четыре этапа развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и преморбидного фона. Выделяют три степени тяжести черепно-мозговой травмы – легкая, средняя, тяжелая; и четыре периода развития травматического процесса.
1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 – 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств – показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода – астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении. Явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела – головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.
2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние – истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются – слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.
3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий, колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость.В структуре церебро–астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.
4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове. В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико – акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.
Одна из наиболее частых причин инвалидности и смерти среди населения – травма головы. Ее последствия могут проявиться сразу или же спустя десятки лет. Характер осложнений зависит от тяжести ранения, состояния общего здоровья пострадавшего и оказанной помощи. Чтоб понять, какие последствия может вызывать ЧМТ, нужно знать виды повреждений.
Все черепно-мозговые травмы делят по таким критериям:
Согласно статистике, в 60 % случаев травмы головы получают в быту. Причиной травмирования чаще всего оказывается падение с высоты, связанное с употреблением большого количества алкоголя. На втором месте находятся ранения, полученные при аварии. Доля спортивных травм составляет лишь 10 %.
Виды последствий
Все осложнения, возникающие при черепно-мозговых травмах, условно делят на:
Травмы головы приводят не только к развитию патологий мозга, но и других систем. Через некоторое время после ее получения могут возникнуть такие осложнения: кровотечение желудочно-кишечного тракта, пневмония, ДВС-синдром (у взрослых), острая сердечная недостаточность.
Наиболее опасное осложнение ушиба головы – утрата сознания на несколько дней или недель. Развивается кома после черепно-мозговой травмы по причине обильного внутричерепного кровотечения.
Исходя из характера нарушений, возникающих в период, когда больной находится без сознания, выделяют такие виды комы:
Развитие терминальной комы после травматического повреждения головы почти всегда указывает на наличие необратимых изменений в коре головного мозга. Жизнь человека поддерживается с помощью аппаратов стимуляции работы сердца, органов мочевыделения и искусственной вентиляции легких. Летальный исход неизбежен.
Расстройство работы систем и органов
После ранения головы могут появиться нарушения в работе всех органов и систем организма. Вероятность их возникновения намного выше, если у пациента была диагностирована открытая черепно-мозговая травма. Последствия травмы проявляются в первые дни после его получения или через несколько лет. Могут возникнуть:
Для острого периода ЧМТ также характерны расстройства дыхания, газообмена и кровообращения. Это приводит к возникновению у больного дыхательной недостаточности, может развиваться асфиксия (удушье). Основная причина развития такого рода осложнений – нарушение вентиляции легких, связанное с непроходимостью дыхательных путей из-за попадания в них крови и рвотных масс.
При ранении лобной части головы, сильном ударе затылком велика вероятность развития аносмии (одно- или двусторонняя потеря обоняния). Она трудно поддается лечению: лишь у 10 % пациентов отмечается восстановление нюха.
Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы могут быть такими:
У детей, перенесших внутриутробную гипоксию, родовую асфиксию, после черепно-мозговой травмы последствия возникают гораздо чаще.
Профилактика осложнений, реабилитация
Снизить риск возникновения негативных последствий после травмы головы способно лишь своевременное лечение. Первую помощь обычно оказывают работники медицинского учреждения. Но помочь могут и люди, находящиеся рядом с потерпевшим в момент получения им травмы. Нужно сделать следующее:
Лечение травм головы проводится исключительно в стационаре, под строгим наблюдением врача. В зависимости от вида и тяжести патологии применяется медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство. Могут быть назначены препараты таких групп:
- анальгетики: Баралгин, Анальгин;
- кортикостероиды: Дексаметазон, Метипред;
- седативные средства: Валокордин, Валериана;
- ноотропы: Глицин, Фенотропил;
- противосудорожные средства: Седуксен, Дифенин.
Обычно состояние пациента после травмы со временем улучшается. Но успешность и продолжительность восстановления зависит от мероприятий, принятых в период реабилитации. Вернуть пострадавшего к нормальной жизни способны занятия у таких специалистов:
Прогнозы
О реабилитации необходимо подумать еще до того, как пострадавший будет выписан из медицинского учреждения.
Позднее обращение за помощью к специалистам не всегда дает хороший результат: по истечении нескольких месяцев после травмы восстановить функции внутренних органов и систем трудно, а иногда – просто невозможно.
При своевременно начатом лечении обычно наступает выздоровление. Но эффективность терапии зависит от вида травмы, наличия осложнений. Отмечается также прямая взаимосвязь между возрастом пациента и скоростью восстановления: у пожилых людей лечение черепно-мозговых повреждений проходит тяжело (они имеют хрупкие кости черепа и много сопутствующих заболеваний).
При оценке прогноза для всех категорий пациентов специалисты опираются на тяжесть повреждения:
Последствия после травмы головы: от патологии мозга до потери зрения, слуха и нюха, ухудшения кровообращения. Поэтому если после ее перенесения пропало обоняние или регулярно болит голова, отмечаются проблемы с мышлением, нужно сразу же обратиться к врачу: чем раньше будет выявлена причина возникновения нарушений, тем выше шанс на выздоровление. Даже при легком повреждении мозга функции организма не восстанавливаются, если лечение подобрано неправильно. Больных с травмой головы должен лечить только квалифицированный врач.
– общий ответ организма на травматическое воздействие. Включает в себя ряд приспособительных и патологических реакций, а также местных и общих изменений, происходящих в организме с момента травмы до выздоровления или смерти больного. Влияет на исход травмы, в значительной степени определяет прогноз в отношении жизни и трудоспособности. Включает в себя изменения в психоэмоциональной сфере, процессах метаболизма и гемостаза, состоянии иммунной системы, работе сердца, легких, органов пищеварения и ЦНС. Имеет стадийное течение.
МКБ-10
T79.8 Другие ранние осложнения травмы
Общие сведения
Травматическая болезнь – относительно новая концепция в травматологии , позволившая пересмотреть отношение к травме. Ранее как в практической медицине, так и в научных работах доминировал взгляд на травму, как на изолированное поражение определенного органа. Формирование концепции травматической болезни дало возможность рассмотреть изменения, происходящие в организме больного, как единую систему взаимосвязанных процессов. В настоящее время данная концепция считается общепризнанной и широко используется практическими врачами: травматологами , реаниматологами, терапевтами, хирургами, психологами, иммунологами, кардиологами , физиотерапевтами и другими специалистами, которые принимают участие в лечении больного на стационарном и поликлиническом этапах.
Выраженность изменений при травматической болезни напрямую зависит от тяжести травмы. У пациентов с легкими повреждениями болезнь протекает стерто, с отсутствием характерных периодов и осложнений. У больных с тяжелой и, особенно, сочетанной травмой (политравмой) этапы и симптомы проявляются более ярко, поскольку в данном случае имеет место синдром взаимного отягощения – ситуация, в которой патологические факторы не только «складываются» между собой, но и взаимно отягощают друг друга. В течении травматической болезни различают четыре периода.
Первый период травматической болезни
Начинается сразу после травматического воздействия и продолжается 6-12 часов. Может проявляться в виде терминального состояния или травматического шока . При повреждении груди возможно развитие острой сердечной или дыхательной недостаточности , при черепно-мозговых травмах – травматическая кома . В этом периоде пациенты находятся либо на догоспитальном этапе, либо на этапе поступления и обследования. На догоспитальном этапе проводят временную иммобилизацию, инфузионную терапию , искусственное дыхание, обезболивание и т. д.
При поступлении в стационар на фоне продолжающихся реанимационных мероприятий осуществляют неотложные инвазивные манипуляции интенсивной терапии (трахеостомию , катетеризацию подключичной артерии, катетеризацию мочевого пузыря и т. д.). Выполняют диагностические манипуляции (люмбальную пункцию , лапароцентез), а также манипуляции и операции, направленные на устранение состояний, представляющих непосредственную угрозу для жизни пациента (плевральную пункцию , торакоскопию , лапароскопию и т. д.).
При благоприятном развитии событий этап завершается постановкой диагноза, устранением жизнеугрожающих состояний, относительной стабилизацией показателей дыхания и кровообращения и возмещением кровопотери. Из противошоковой палаты или операционной больных переводят в отделение реанимации. Основной причиной смерти пациентов в этом периоде являются несовместимые с жизнью повреждения, тяжелый шок и массивная кровопотеря с развитием ДВС-синдрома.
Второй период травматической болезни
Продолжается 12-48 часов. На этом этапе пульс, артериальное давление и другие показатели сохраняются в пределах нормы или приближаются к своим нормальным значениям, но организм функционирует неустойчиво. Пациенты находятся в отделении реанимации, им проводят интенсивную терапию. При необходимости в этом периоде осуществляют срочные хирургические вмешательства: операции на спинном мозге , позвоночнике , костях , магистральных сосудах конечностей и т. д.
План лечения, объем и способ оперативных вмешательств определяют индивидуально, с учетом характера травм, вероятности развития опасных осложнений, возраста и общего состояния больного, наличия острых и хронических заболеваний. В одних ситуациях оказывается целесообразным отложить операцию на более поздний срок, чтобы не увеличить опасность для жизни пациента. В других, напротив, может быть показано одновременное вмешательство на нескольких областях тела. Основной причиной гибели пострадавших в этом периоде является полиорганная недостаточность .
Третий период травматической болезни
Начинается на третьи сутки, может продолжаться до двух недель. На этом этапе наиболее высока вероятность развития осложнений. Во время предыдущих периодов организм пациента страдал от кровопотери, ДВС-синдрома и эндотоксикоза. Все перечисленное стало причиной формирования множественных очагов микротромбозов во внутренних органах: почках, кишечнике, печени, селезенке, легких и сердце. Теперь микроорганизмы, попадающие в кровь из ран, кишечника и верхних дыхательных путей, начали оседать в пострадавших участках, провоцируя образование очагов воспаления, отрыв тромбов и их миграцию по сосудистому руслу и т. д.
Особенно часто страдают легкие. Из-за воспаления базальная мембрана альвеол теряет способность пропускать кислород, в таких случаях возникает респираторный дистресс-синдром , заканчивающийся смертью в 90% случаев. У больных, перенесших тяжелый шок, на 3-6 сутки может развиться очаговая пневмония или синдром шокового легкого, также завершающийся летальным исходом. Возможна тромбоэмболия , а при тяжелой скелетной травме (например,
Продолжительность четвертого периода травматической болезни сильно колеблется в зависимости от локализации и тяжести травмы, а также от наличия и характера осложнений. Состояние организма постепенно улучшается, все жизненно важные функции нормализуются. В этом периоде осуществляются плановые операции по восстановлению поврежденных органов и тканей, назначается консервативное лечение, проводятся реабилитационные мероприятия. Степень восстановления органов, пострадавших в результате травмы или осложнений, может сильно варьировать.
Наряду с традиционными медицинскими мероприятиями на этом этапе большое значение приобретает работа по нормализации психологического состояния пациентов. Травма, сопровождающаяся утратой способности к самообслуживанию, изменением условий жизни и социального статуса, является тяжелейшим стрессом не только для тела, но и для психики. А продолжительное лечение еще больше усугубляет эти изменения. Может наблюдаться повышенная агрессивность, утрата мотивации, эмоциональная лабильность , депрессия , наличие эффекта вторичной выгоды и т. д. Поэтому современные ученые и практические врачи, специализирующиеся на лечении травматической болезни, рекомендуют проводить реабилитацию с участием психологов и психотерапевтов.
Количество больных с острой черепно-мозговой травмой увеличивается ежегодно в среднем на 2 % (Е. И. Бабиченко, А. С. Хурина, 1982). Они составляют от 39 до 49 % лиц, получивших травмы и подлежащих госпитализации (Л. Г. Ерохина и соавт., 1981; В. В. Большагин, П. М. Карпов, 1982). На первом месте среди травм мирного времени стоят бытовые, затем идут транспортные, производственные, спортивные (М. Г. Абелева, 1982; А. П. Ромаданов и соавт., 1982). В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты тяжелых черепно-мозговых травм (Е. М. Боева и соавт., 1974; Ю. Д. Арбатская, 1981). Среди инвалидов по поводу нервно-психических заболеваний лица с последствиями черепно-мозговых повреждений составляют 20-24 % (О. Г. Виленский и соавт., 1981; И. А. Головань и соавт., 1981; И. А. Поляков, 1981). Большое количество тяжелых травм люди получают в состоянии алкогольного опьянения, которое затрудняет диагностику (А. П. Ромаданов и соавт., 1982; О. И. Сперанская, 1982).При черепно-мозговых травмах (коммоциях, контузиях и сдавлениях мозга) возникают функциональные и органические, локальные и диффузные изменения: разрушения структуры мозговой ткани, ее отек и набухание, кровоизлияния, в дальнейшем - гнойное или асептическое воспаление, процессы атрофии клеточных элементов и волокон, рубцовое замещение поврежденной ткани. Отмечаются нарушения гемо- и ликвородинамики, нейрорефлекторных механизмов, регулирующих обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной систем.
Л. И. Смирнов (1947, 1949) объединил эти процессы под названием травматической болезни и выделил пять периодов ее развития. Повреждение корковых и подкорково-стволовых образований находит свое выражение в полиморфизме соматоневрологической и психопатологической симптоматики (А. Г. Иванов-Смоленский, 1949, 1974; Н. К. Боголепов и соавт., 1973; Е. Л. Мачерет, И. 3. Самосюк, 1981; X. X. Яруллин, 1983).
В течении травматической болезни выделяют четыре периода. Начальный период наступает непосредственно после травмы, характеризуется оглушением, сопорозным или бессознательным состоянием. Острый период длительностью 2-3 нед следует после восстановления сознания и продолжается до первых признаков улучшения. Поздний период (длительностью до 1 года и более) - восстановление соматических, неврологических и психических функций. Период отдаленных последствий (резидуальных явлений) характеризуется функциональными или органическими нарушениями, снижением переносимости физических и нервно-психических нагрузок, вестибулярных раздражений. Влияние дополнительных вредностей на этом этапе, наличие органического дефекта и неустойчивость регуляторных механизмов создают условия для развития психических расстройств.
В предлагаемой ниже классификации учтены требования МКБ 9-го пересмотра.
Классификация психической патологии травматического генеза
I. Непсихотические психические нарушения, возникающие вследствие черепно-мозговой травмы:1. Постконтузионный синдром (шифр 310.2):
а) астенический, астеноневротический, астеноипохондрический, астенодепрессивный, астеноабулический синдромы;
б) травматическая церебрастения;
в) травматическая энцефалопатия с непсихотическими нарушениями (синдром аффективной неустойчивости, психопатоподобный синдром);
г) органический психосиндром без психотических нарушений.
II. Психотические психические нарушения, развивающиеся вследствие травмы:
1. Острое преходящее психотическое состояние (293.04) -делириозный синдром, сумеречное состояние сознания.
2. Подострое преходящее психотическое состояние (293.14)-галлюцинаторное, параноидное и др.
3. Другое (более 6 мес) преходящее психотическое состояние (293.84) - галлюцинаторно-параноидный, депрессивно-параноидный, маниакально-параноидный, кататоно-параноидный синдромы.
4. Неуточненное по длительности преходящее психотическое состояние (293.94).
5. Хронические психотические состояния (294.83) - галлюцинаторно-параноидное и др.
III. Дефектно-органические состояния:
1. Синдром лобной доли (310.01).
2. Корсаковский синдром (294.02).
3. Слабоумие вследствие травмы головного мозга (294.13).
4. Эпилептиформный (судорожный) синдром.
Психопатологическая характеристика начального и острого периодов травматической болезни
Основным расстройством в начальный период закрытой черепно-мозговой травмы является выключение сознания различной глубины и длительности - от легкой оглушенности (обнубиляции) до полной утраты сознания в рамках коматозных состояний. Травматическая кома характеризуется полным выключением сознания, угасанием рефлекторных реакций, обездвиженностью. Зрачки расширены или узкие, снижаются артериальное давление и мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечная деятельность. Выход из коматозного состояния постепенный. Вначале нормализуются дыхательные функции, появляются самостоятельные двигательные реакции, больные меняют положение в постели, начинают открывать глаза. Временами может наблюдаться двигательное возбуждение с некоординированными движениями. Постепенно больные начинают реагировать на обращенные к ним вопросы поворотом головы, глаз, восстанавливается их речь.Затяжная кома проявляется апаллическим синдромом («бодрствующая кома»). Больные неподвижны, безразличны к окружающему. Электроэнцефалографические исследования указывают на восстановление функций мезэнцефальной ретикулярной восходящей активирующей системы, улучшение функций нисходящих ретикулярных систем, функция же коры большого мозга отсутствует полностью (М. А. Мягин, 1969). Такие больные умирают на фоне глубокого общего маразма. При черепно-мозговой травме с преимущественным поражением срединных структур мозга после выхода больного из комы наблюдается акинетический мутизм, обездвиженность, сохраняются только движения глаз. Больной следит взглядом за действиями врача, однако речевые реакции отсутствуют, на вопросы и инструкции больной не реагирует, целенаправленных движений не совершает. Могут возникать гиперкинезы.
Наиболее частым вариантом угнетения сознания является оглушенность, которая может наблюдаться непосредственно после травмы или по выходе больного из сопора и комы. При оглушенности повышается порог восприятия внешних раздражителей, ответную реакцию можно получить только на сильные раздражители. Нарушена ориентировка в окружающем. Вопросы осмысливаются с трудом, ответы замедлены, сложные вопросы больные не понимают. Нередко отмечаются персеверации. Выражение лица больных безучастное. Легко наступает сонливость, дремота. Воспоминания об этом периоде фрагментарные. Быстрый выход из комы, смена ее сопором и оглушенностью прогностически благоприятны. Затяжной период восстановления сознания со сменой различных степеней оглушенности, возникновение на этом фоне двигательного возбуждения, появление оглушенности или сопора после периода ясного сознания, наряду с неврологическими симптомами, свидетельствуют о тяжести травмы или осложнений внутричерепными кровоизлияниями, жировой эмболией.
Выраженность и динамика синдрома оглушенности позволяют оценить степень тяжести травмы (С. С. Калинер, 1974; Б. Г. Будашевский, Ю. В. Зотов, 1982). При тяжелой оглушенности реакция на внешние раздражители слабая, на вопросы больные не отвечают, но реагируют на приказ. Длительность сна в течение суток составляет 18-20 ч. Первая фаза глотательной пробы отсутствует. При средней степени оглушенности возможны ответы на простые вопросы, но с большой задержкой. Длительность сна в течение суток 12-14 ч, глотательная проба замедлена. При легкой степени оглушенности реакция на внешние раздражители живая, больной отвечает на вопросы и может сам задавать их, но сложные вопросы осмысливает плохо, ориентировка в окружающем неполная. Длительность сна - 9-10 ч. Аффективные и двигательно-волевые функции сохранены, но замедлены. Глотательная проба не нарушена. Кратковременность нарушения сознания не всегда свидетельствует о благоприятном прогнозе.
Непсихотические синдромы острого периода травматической болезни
В острый период травматической болезни наиболее часто обнаруживают астенический синдром. Психическое состояние больных характеризуется истощаемостью, снижением психической продуктивности, чувством усталости, слуховой и зрительной гиперестезией. В структуру астенического синдрома входит адинамический компонент. В некоторых случаях астеническая симптоматика сочетается с капризностью, слезливостью, обилием соматических жалоб. При экспериментально-психологическом исследовании отмечаются удлинение латентного периода ответных реакций, нарастание ошибочных и отказных ответов, персеверации. Больные нередко просят прекратить исследование, жалуются на усиление головной боли, головокружения. У них отмечаются гипергидроз, тахикардия, гиперемия лица. Некоторые из обследованных нами больных, ответив на 2-3 вопроса, засыпали.В острый период черепно-мозговой травмы нередко появляются эмоциональные нарушения в виде мориоподобного синдрома. Мы наблюдали их у 29 из 100 обследованных больных. Для таких больных характерны благодушно-беспечный фон настроения, склонность к плоским шуткам, недооценка тяжести своего состояния, быстрая речь при отсутствии живой мимики и продуктивной деятельности. Больные не соблюдали постельного режима, отказывались от лечения, заявляли, что ничего особенного не произошло, жалоб не предъявляли и настаивали на выписке их из больницы, часто у них возникали аффективные вспышки, которые быстро проходили. Астеногипобулический синдром встречается реже. Психическое состояние больных сопровождается пассивностью, аспоптанностью, моторной вялостью, ослаблением побуждений, снижением интереса к своему состоянию и проводимому лечению. Состояние больных внешне напоминает оглушенность. Однако при проведении нами экспериментально-психологического исследования больные довольно четко осмысливали задание, допускали меньше ошибок, чем больные других групп.
Часто наблюдается ретроградная амнезия, которая может быть полной или частичной; со временем она подвергается редукции. В ряде случаев отмечается фиксационная амнезия. Трудноста запоминания текущих событий отчасти обусловлены астеническим состоянием, и по мере того как явления астении сглаживаются, происходит улучшение запоминания. Степень выраженности и характер мнестических расстройств - важный признак тяжести и характера травмы.
При тяжелых травмах головного мозга, осложнившихся переломами костей черепа или внутричерепными кровоизлияниями, нередко возникают судорожные припадки джексоновского типа и эпилептиформное возбуждение, которые возникают на фоне нарушенного сознания.
При сотрясении головного мозга перечисленные непсихотические психические нарушения, выявляемые в острый период, обычно сглаживаются в течение 3-4 нед. Ушибы мозга сопровождаются локальными симптомами, выступающими по мере исчезновения общемозговой симптоматики. При поражении верхне-лобных отделов коры большого мозга наблюдается апатический синдром с нарушением внимания и памяти; при расстройстве базально-лобных - эйфория, дурашливость, мория; нижне-теменных и теменно-затылочных - амнезия, амнестическая афазия, алексия, аграфия, акалькулия, нарушения восприятия, схемы тела, величины и формы предметов, перспективы; височных - сенсорная афазия, нарушения обоняния и вкуса, эпилептиформные припадки; области центральных извилин - параличи, парезы, джексоновские и генерализованные припадки, расстройства чувствительности, сумеречное состояние сознания; затылочных областей - слепота, нарушение узнавания предметов, их формы, величины, расположения, цвета, зрительные галлюцинации; верхних поверхностей обоих полушарий - сумеречное состояние, тяжелое слабоумие (М. О. Гуревич, 1948); при поражении мозжечка - нарушения равновесия, координации движений, нистагм, скандированная речь. При преимущественном поражении левого полушария у больных преобладают речевые расстройства.
Осложнением ушибов мозга являются внутричерепные кровотечения. Наиболее часто бывают субарахноидальные кровотечения, которые наступают вследствие разрыва мелких сосудов, преимущественно вей, мягкой оболочки мозга. Продолжительность «светлого» промежутка между травмой и появлением симптомов субарахноидального кровоизлияния зависит от степени повреждения стенок сосуда и длительности пребывания больного на постельном режиме. Субарахноидальные кровоизлияния носят пластинчатый характер. Распространяясь на значительном протяжении под паутинной оболочкой, они не создают локального сдавления мозга. Основным признаком ушиба мозга является головнаяГюль, локализующаяся преимущественно в области лба, надбровных дуг и затылка, иррадиирующая в глазные яблоки, усиливающаяся при движении головой, натуживании, перкуссии свода черепа, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, вегетативными нарушениями, гипертермией. Появляются оболочечные симптомы - ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Психические нарушения выражаются в психомоторном возбуждении, нарушении сознания с дезориентировкой в окружающем. У некоторых больных возникают яркие зрительные галлюцинации устрашающего характера. Эпилептические припадки наблюдаются редко. Травматические субарахноидальные кровотечения сопровождаются как повышением, так и понижением давления спинно-мозговой жидкости. В ней обнаруживают большое количество эритроцитов, белка, высокий плеоцитоз за счет нейтрофильных гранулоцитов.
Эпидуральные гематомы часто сочетаются с переломами теменной и височной костей. Вначале при остром эпидуральном кровотечении развивается сопор или оглушенность, сочетающаяся с коллапсом. Через несколько часов наступает улучшение - сознание проясняется, общемозговые симптомы стихают, но остается вялость, сонливость. На стороне гематомы наблюдается расширение зрачка, реакция его на свет отсутствует. Больной лежит на стороне, противоположной гематоме, жалуется на локальную головную боль. Через несколько часов, иногда дней состояние резко ухудшается: вялость и сонливость переходят в оглушенность и сопор, ухудшаются дыхание, глотание, появляются монопарезы и параличи на стороне, противоположной гематоме, повышается температура тела. Явления компрессионного синдрома наступают вследствие накопления излившейся крови из поврежденной средней оболочечной артерии или ее ветвей.
При субдуральных кровотечениях появляются широкие пластинчатые гематомы, покрывающие переднюю или заднюю поверхность полушария, иногда широко растекающиеся по всей поверхности полушарий. Пластинчатые гематомы отличаются от эпидуральных гематом более медленным течением процесса и длительным «светлым промежутком», фазностью психопатологических нарушений, когда периоды психомоторного возбуждения сменяются заторможенностью, вялостью. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния возникают после травмы внезапно, развиваются по типу инсульта мозга.
Резкое ухудшение состояния больного между 1-м и 9-м днями после травмы может свидетельствовать о жировых эмболиях. Признаками жировой эмболии являются желтоватые очажки на глазном дне, кожные петехии в подключичной области, в области затылка, реже - живота, нахождение жира в цереброспинальной жидкости, уменьшение содержания гемоглобина. Жировая эмболия чаще встречается при переломах нижней части бедра, большеберцовой кости.
Поражение взрывной волной (баротравма) происходит при взрыве снарядов и авиабомб (М. О. Гуревич, 1949). Действуют несколько повреждающих факторов: удар воздушной волны, резкое повышение и затем снижение атмосферного давления, действие звуковой полны, подбрасывание тела и удар о землю. Взрывная воздушная волна иызинаст сотрясение мозга, ушиб его о кости основания черепа, сотрясение ликворной волной стенок III и IV желудочков и водопровода мозга. Клинически наблюдаются экстрапирамидные симптомы, гиперкинезы, судорожные припадки с преобладанием тонических судорог, глухонемота, адинамия, вазомоторные, вегетативные и вестибулярные нарушения. Могут развиваться ступорозные состояния, реже - сумеречные состояния сознания.
При открытых ранениях лобных долей коммопионный синдром нередко отсутствует. В литературе приведены примеры, когда у больных, раненных в лобные отделы головного мозга, сохранялась способность осознавать ситуацию, правильно руководить своими действиями, продолжать отдавать команды на поле боя. В дальнейшем у таких больных возникают эйфорически-экстатические состояния, затем утрачивается активность, появляется аспонтанность в результате уменьшения «лобного импульса». Р. Я. Голанд (1950) описала у больных, раненных в лобную долю, конфабуляции с сохранностью ориентировки в месте и времени. У некоторых больных появляются отрывочные бредовые идеи, опирающиеся на псевдореминисценции. При открытых ранениях теменных долей возникает состояние экстаза, сходное с аурой, наблюдаемой у больных эпилепсией.
Травматические психозы острого периода
Травматические психозы острого периода чаще развиваются после тяжелых черепно-мозговых травм при наличии дополнительных экзогенных вредностей. Существует определенная зависимость между длительностью нарушения сознания после травмы и картиной психоза: кома или сопор продолжительностью более 3 сут чаще сменяются корсаковским синдромом, кома длительностью до 1 сут - сумеречным состоянием сознания.Среди психотических синдромов чаще всего наблюдается делириозный, который обычно возникает на фоне оглушенности в период выхода больного из комы или сопора. Беспорядочные, хаотические движения у больного сменяются более целенаправленными, напоминающими хватательные, ловящие и перебирающие, отмечаются симптом пробуждения (при громких, повторных окликах удается привлечь внимание больного, получить от него несколько односложных ответов), зрительные галлюцинации и иллюзии. Больной дезориентирован, испытывает страх или гнев. Суточные колебания нарушений сознания не характерны. Длительность делирия-1-3 дня и более. Возможны рецидивы психоза после короткого (несколько дней) «светлого промежутка». Воспоминания о делириозиом состоянии неполные. Травматический делирий возникает в 3-4 раза чаще у лиц, злоупотребляющих алкоголем (В. И. Плешаков, В. В. Шабутин, 1977; М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978).
Сумеречные состояния сознания развиваются обычно через несколько дней после прояснения сознания при наличии добавочных вредностей. У больных нарушается ориентировка в окружающем, возникают психомоторное возбуждение, страх, отрывочные обманы восприятия. В некоторых случаях наблюдается пуэрильное и псевдодементное поведение. Заканчивается сумеречное состояние сном с последующей амнезией болезненных переживаний. С. С. Калинер (1967) выделила несколько вариантов сумеречного состояния сознания: с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением. Они протекают иа фоне выраженной посттравматической астении, возникают в вечерние часы и заканчиваются сном.
Онейроидные состояния проявляются спеноподобными галлюцинаторными переживаниями фантастических событий, двигательной заторможенностью, застывшей восторженной мимикой. Отмечаются временами патетические высказывания, возбуждение в пределах постели. Аментивные состояния обычно возникают на фоне оглушенности - появляются нарушение ориентировки в окружающем и собственной личности, бессвязность мышления, нецеленаправленное двигательное возбуждение. Возможны особые состояния сознания с обильными психосенсорными расстройствами.
При тяжелых черепно-мозговых травмах после длительной комы развивается корсаковский синдром, чаще при поражении задних отделов правого полушария большого мозга и диэнцефальной области (М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978; Т. А. Доброхотова, О. И. Сперанская, 1981; В. М. Банщиков и соавт., 1981). В ряде случаев ему предшествуют острые психозы. По мере восстановления сознания и упорядочения поведения у больных обнаруживают расстройства запоминания, ретро- и антероградную амнезию, амнестическую дезориентировку в месте, времени и окружающих лицах. Отмечаются благодушно-эйфоричный фон настроения, отсутствие критики своего состояния. В псевдореминисценциях фигурируют события бытового характера и события, связанные с профессиональной деятельностью. Коифабуляции выражены слабее, чем при корсаковском психозе. Часто амнестические явления на протяжении 1-1,5 мес сглаживаются, критика восстанавливается. У некоторых больных в этот период наблюдаются колебания настроения, отрывочные идеи отношения. В некоторых случаях на фоне благодушно-эйфорического настроения преобладают яркие коифабуляции при невыраженных явлениях фиксационной и антероградной амнезии.
Аффективные психотические состояния в острый период выражаются депрессивными или маниакальными состояниями с дисфорическими эпизодами. Для депрессивных состояний характерны тревога, нестойкие бредовые идеи отношения, ипохондрические жалобы, вегетативно-сосудистые пароксизмы, а для маниакальных - эйфория, переоценка собственной личности, анозогнозия и двигательная гиперактивность. У некоторых больных эйфория сочетается с ослаблением побуждений, моторной вялостью. У таких «эйфорично-аспонтанных больных» во время расспросов обнаруживают обильные коифабуляции, беззаботность и сочетании с сексуальной расторможенностью. Больные могут высказывать бредовые идеи величия, которые в одних случаях упорны и однообразны, в других - изменчивы.Бредовые транзиторные психозы в острый период травматической болезни возникают, как правило, на фоне легкой оглушенности непосредственно после травмы.
При черепно-мозговых ранениях в острый период на первый план выступают локальные неврологические симптомы, эпилептиформные припадки, в психическом состоянии - астеноабулический синдром, иногда о малым количеством жалоб, несмотря па тяжелое состояние. Психозы проявляются чаще в форме сумеречных состояний сознания, корсаковского синдрома, мориоподобного состояния. Осложнениями нередко являются менингит, энцефалит, абсцесс мозга.
Психические нарушения позднего и отдаленного периодов
После начального и острого периодов травматической болезни при благоприятном ее исходе наступает период выздоровления. Четвертая стадия развития травматической болезни - период отдаленных последствий. Частота, стойкость и выраженность психических нарушений зависят от пола, возраста, соматического состояния больных, тяжести травмы (В. Д. Богатый и соавт., 1978; В. Е. Смирнов, 1979; Я. К. Авербах, 1981), недостаточности лечения на предыдущих этапах (Е. В. Свирина, Р. С. Шпизель, 1973; А. И. Нягу, 1982). В отдаленный период психические нарушения нередко ведут к снижению или утрате трудоспособности - инвалидность наступает в 12-40% случаев (Л. Н. Панова и соавт., 1979; Ю. Д. Арбатская, 1981).Психические нарушения в отдаленный период травматической болезни наблюдаются не только после тяжелых, но и после легких черепно-мозговых травм. Поэтому обоснованно предупреждение, что к легким травмам не должно быть «легкого отношения». У больных отмечается сочетание вегетативно-сосудистых и ликвородинамическнх расстройств, эмоциональных нарушений в виде аффективной возбудимости, дисфорических и истерических реакций (В. П. Белов и соавт., 1985; Е. М. Бурцев, А. С. Бобров, 1986). Недостаточная выраженность очаговой неврологической симптоматики длительное время служила поводом для отнесения этих состояний к психогенным, близко стоящим к истерии («травматический невроз»), С. С. Корсаков (1890) одним из первых указал на неправомерность включения их в круг истерии, игнорирования значения органического травматического фактора в возникновении психических нарушений.
Трудность разграничения органического и функционального факторов сказывается на систематизации непсихотических травматических расстройств в отдаленный период. Понятие «травматическая энцефалопатия» не лишено недостатков, так как указывает, главным образом, на наличие структурно-органических изменений. Понятия «посткоммоционный синдром» и «постконтузионный синдром» в МКБ 9-го пересмотра включают различные непсихотические состояния, функциональные и органические. В отдаленный период, наряду с непсихотическими нарушениями, наблюдаются пароксизмальные расстройства, острые и затяжные травматические психозы, эндоформные психозы, травматическое слабоумие.
Непсихотические психические расстройства
Непсихотические функциональные и функционально-органические нарушения в отдаленный период черепно-мозговой травмы представлены астеническим, неврозо- и психопатоподобным синдромами.Астенический синдром, являясь «сквозным» при травматической болезни, в отдаленный период встречается у 30 % больных (В. М. Шумаков и соавт., 1981) и характеризуется преобладанием раздражительности, повышенной возбудимостью больных, истощаемостью аффекта.
Астенический синдром в отдаленный период часто сочетается с субдепрессивными, тревожными и ипохондрическими реакциями, сопровождается выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями:
покраснением кожи, лабильностью пульса, потливостью. Аффективные вспышки обычно заканчиваются слезами, раскаянием, чувством разбитости, тоскливым настроением с идеями самообвинения. Повышенная истощаемость, нетерпеливость отмечаются при выполнении точных работ, требующих напряжения внимания и сосредоточенности. В процессе работы у больных увеличивается количество ошибок, работа представляется невыполнимой, и они с раздражением отказываются от ее продолжения. Часто имеются явления гиперестезии к звуковым и световым раздражителям.
Из-за повышенной отвлекаемости внимания усвоение нового материала затруднено. Отмечаются нарушения сна - затруднение засыпания, кошмарные устрашающие сновидения, отражающие события, связанные с травмой. Постоянны жалобы на головную боль, сердцебиение, особенно при резких колебаниях атмосферного давления. Часто наблюдаются вестибулярные расстройства: головокружение, тошнота при просмотре кинофильмов, чтении, езде в транспорте. Больные плохо переносят жаркое время года, пребывание в душных помещениях. Астенические симптомы колеблются в своей интенсивности и качественном многообразии в зависимости от внешних влияний. Большое значение приобретает личностная переработка болезненного состояния.
При электроэнцефалографических исследованиях обнаруживают изменения, свидетельствующие о слабости корковых структур и повышенной возбудимости подкорковых образований, в первую очередь ствола мозга.
Психопатоподобный синдром в отдаленный период черсшю-мозговоА травмы проявляется эксплозивностью, злобным, брутальным аффектом со склонностью к агрессивным действиям. Настроение неустойчивое, нередко отмечается дистимия, возникающая по незначительным поводам или без прямой связи с ними. Поведение больных может приобретать черты театральности, демонстративности, в некоторых случаях на высоте аффекта появляются функциональные судорожные припадки (истерический вариант психопатоподобного синдрома). Больные конфликтуют, не уживаются в коллективе, часто меняют место работы. Интеллектуально-мнестические нарушения незначительны. Под влиянием дополнительных экзогенных вредностей, чаще всего алкогольных напитков, повторных черепно-мозговых травм и психотравмирующих ситуаций, которые нередко создают сами же больные, нарастают черты эксплознвности, мышление приобретает конкретность, инертность. Возникают свсрхценные идеи ревности, сверхцеиное отношение к своему здоровью, сутяжно-кверулянтные тенденции. У некоторых больных появляются зпилептоидные черты - педантизм, слащавость, склонность к рассуждению «о безобразиях». Снижены критика и память, объем внимания ограничен.
В ряде случаев психопатоподобный синдром характеризуется повышенным фоном настроения с оттенком беспечности, благодушия (гипертимический вариант синдрома): больные говорливы, суетливы, легкомысленны, внушаемы, некритичны к своему состоянию (А. А. Корнилов, 1981). На этом фоне отмечается расторможенность влечений - пьянство, бродяжничество, сексуальные эксцессы. В свою очередь, систематическое употребление спиртных напитков усиливает аффективную возбудимость, склонность к правонарушениям, препятствует социально-трудовой адаптации, в результате чего образуется своего рода порочный круг.
Психопатоподобные расстройства при отсутствии дополнительных экзогенных вредностей протекают регредиентно (Н. Г. Шумский, 1983). В отдаленный период черепно-мозговой травмы необходимо дифференцировать психопатоподобные нарушения и психопатии. Психопатоподобные нарушения, в отличие от психопатии, проявляются аффективными реакциями, которые не складываются в целостную клиническую картину патологического характера. Формирование психопатоподобного синдрома обусловлено тяжестью и локализацией черепно-мозговой травмы. Имеют значение возраст пострадавшего, давность заболевания, присоединение дополнительных вредных факторов. Данные неврологического статуса, вегетативные и вестибулярные нарушения, симптомы ликворной гипертензии, обнаруживаемые на рентгенограммах черепа и на глазном дне, свидетельствуют о психопатоподобном синдроме органического характера.
К расстройствам, наблюдаемым в отдаленный период черепно-мозговой травмы, относят дисфории, возникающие на фоне церебро-астенических явлений. Они сопровождаются приступами тоскливо-злобного или тоскливо-тревожного настроения, длящимися от одного до нескольких дней. Протекают волнообразно, часто сопровождаются сенесто- и гиперпатиями, вегетативно-сосудистыми кризами, психосенсорными расстройствами и бредоподобной интерпретацией окружающего, аффективным сужением сознания. Иногда отмечаются расстройства влечений - половые извращения, пиро- и дромомания. Внезапно совершенное действие (поджог, уход из дома) ведет к снижению аффективной напряженности, появлению чувства облегчения. Как и другие пароксизмальные состояния, дисфории провоцируются психотравмирующими ситуациями или учащаются при их наличии, что придает им сходство с психопатическими реакциями.
