Водно-солевой обмен складывается из процессов, которые обес-печивают поступление, образование воды и солей в организме, распределение их по внутренним средам и выделение из организма. Ор-ганизм человека на 2/3 состоит из воды - 60-70% от массы тела. У мужчин в среднем 61%, у женщин - 54%. Колебания 45-70%. Такие различия связаны, в основном, с неодинаковым количеством жира, в котором воды немного. Поэтому у тучных людей воды меньше, чем у худощавых и в некоторых случаях при резком ожирении воды может быть лишь около 40% . Это так называемая общая вода, которая распределяется по следующим разделам:

1. Внутриклеточное водное пространство, самое обширное и составляет 40-45% от массы тела.

2. Внеклеточное водное пространство - 20-25%, которое разделяется сосудистой стенкой на 2 сектора: а) внутрисосудистый 5% от массы тела и б) межклеточный (интерстициальный) 15-20% от массы тела.

Вода находится в 2-х состояниях: 1) свободная 2) связанная вода, удерживаемая гидрофильными- коллоидами (волокна коллагена, рыхлая соединительная ткань) — в виде воды набухания.

В течение суток в организм человека с питьем и пищей поступа-ет 2-2,5 литра воды, около 300-мл ее образуется при окислении пи-щевых веществ (эндогенная вода).

Вода выделяется из организма почками (примерно 1,5 литра), посред-ством испарения через кожу и легкие, а также с калом (в сумме около 1,0 литра). Таким образом, в нормальных(обычных) условиях приход воды в организм равен ее расходу. Такое равновесное состояние и называется водным балансом. Аналогично водному балансу для организма необходим и солевой баланс.

Водно-солевой баланс характеризуется чрезвычайным постоянст-вом, так как существует ряд регуляторных механизмов его поддерживающих. Высшим регулятором является центр жажды, расположенный в подбугорной области. Выведение воды и электролитов осуществляется, в основном, почками. В регуляции этого процесса первостепенное значение имеют два связанных между собой механизма - секреция альдостерона (гормона коры надпочечников) и вазопрессина или антидиуретического гормона (гормон депонируется в гипофизе, а выра-батывается в гипоталамусе). Смысл этих механизмов заключается в том, чтобы удержать в организме натрий и воду. Это осуществляется следующим образом:

1) уменьшение количества циркулирующей крови воспринимается рецеп-торами объема. Они расположены в аорте, сонных артериях, почках. Информация передается на кору надпочечников и стимулируется выде-ление альдостерона.

2) Есть и второй путь стимуляции этой зоны надпочечников. Все заболевания, при которых уменьшается кровоток в почке, сопровождаются выработкой ренина из ее (почки) юкстагломерулярного аппарата. Ренин, попадая в кровь, оказывает ферментативное воздействие на один из белков плазмы и отщепляет от него полипептид - ангиотензин. Последний действует на надпочечную железу, стимулируя секрецию альдостерона.

3) Возможен и 3-й путь стимуляции этой зоны. В ответ на снижение сердечного выброса, объема крови, при стрессе активируется симпатоадреналовая система. При этом возбуждение b-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек стимулирует выделение ренина, а дальше через выработку ангиотензина и секрецию альдостерона.

Гормон альдостерон , действуя на дистальные отделы почки, блокирует выделение NаСl с мочой, одновременно выводя из организ-ма ионы калия и водорода.

Секреция вазопрессина повышается при уменьшении внеклеточной жидкости или повышении ее осмотического давления. Раздражаются осморецепторы (они расположены в цитоплазме печени, поджелудоч-ной железе и др. тканях). Это ведет к выбросу из задней доли гипо-физа вазопрессина.

Поступив в кровь, вазопрессин действует на дистальные ка-нальцы и собирательные трубочки почек, увеличивая их проницае-мость для воды. Вода задерживается в организме, а выделение мочи, соответственно, уменьшается. Мало мочи называется олигурия.

Секреция вазопрессина может усилиться (помимо возбуждения осморецепторов) при стрессе, болевом раздражении, введении барбитуратов, анальгетиков, особенно морфия.

Таким образом, усиленная или сниженная секреция вазопрессина может привести к задержке или потере воды из организма, т.е. может произойти нарушение водного баланса. Наряду с механизмами, которые не допускают уменьшения объема внеклеточной жидкости, в организме имеется механизм, представленный Na-уретическим гормо-ном, который выделяясь из предсердий (видимо, и из головного мозга) в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости блокирует реабсорбцию NаСl в почках - т.е. натрийизгоняющий гормон тем самым противодействует патологическому увеличению объема внеклеточной жидкости).

Если поступление и образование воды в организме будет боль-ше, чем ее расходуется и выделяется, то баланс будет положитель-ный.

При отрицательном водном балансе жидкости расходуется и выводится больше, чем ее поступает и образуется в организме. Но во-да с растворенными в ней веществами представляет функциональное единство, т.е. нарушение обмена воды ведет к изменению обмена электролитов и, наоборот, при нарушении обмена электролитов меня-ется обмен воды.

Нарушения водно-солевого обмена могут возникнуть и без изменения общего количества воды в организме, а вследствие перемеще-ния жидкости из одного сектора в другой.

Причины, приводящие к нарушению распределения воды и электролитов между внеклеточным и клеточным секторами

Пересечение жидкости между клеткой и интерстицием происходит, в основном, по законам осмоса, т.е. вода идет в сторону более высокой осмотической концентрации.

Избыточное поступление воды в клетку : происходит, во-первых, когда во внеклеточном пространстве низкая осмотическая концентра-ция (это может быть при избытке - воды и дефиците солей), во-вторых когда повышается осмос в самой клетке. Это возможно при нарушении работы Nа/К насоса клетки. Ионы Nа медленнее удаляются из клетки. Функция Nа/К насоса нарушается при гипоксии, недостатке энергии для его работы и других причинах.

Избыточное перемещение воды из клетки происходит лишь тогда, когда в интерстициальном пространстве гиперосмос. Такая ситуация возможна при дефиците воды или избытке мочевины, глюкозы и других осмотически-активных веществ.

Причины, приводящие к нарушению распределения или обмена жидкости между внутрисосудистым пространством и интерстицием :

Стенка капилляра свободно пропускает воду, электролиты и низкомолекулярные вещества, но почти не пропускает белки. Поэтому концентрация электролитов по обе стороны сосудистой стенки практичес-ки одинакова и не играет роли в перемещении жидкости. Белков зна-чительно больше в сосудах. Осмотическое давление, создаваемое ими (называется онкотическим), удерживает воду в сосудистом русле. В артериальном конце капилляра давление движущейся крови (гидравли-ческое) превышает онкотическое и вода переходит из сосуда в интерстиций. В венозном конце капилляра, наоборот, гидравлическое давление крови будет меньше онкотического и вода обратно реабсорбируется в сосуды из интерстиция.

Изменение этих величин (онкотическое, гидравлическое давление) может нарушить обмен воды между сосудом и интерстициальным прост-ранством.

Нарушения водно-электролитного обмена принято делить на гипергидратацию (задержка воды в организме) и дегидратации (обезвоживание).

Гипергидратация наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, и, почти всегда, при нарушении регуляции водно-электролитного обмена. Различают внеклеточную, клеточную и общую.гипергидратацию.

Внеклеточная гипергидратация

Она может возникнуть в том случае, если в организме произой-дёт задержка воды и солей в эквивалентных количествах. Избыточное количество жидкости обычно, не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в раз-вития скрытых или явных отеков. Отек - это избыточное накопление жидкости в ограниченном участке тела или диффузно во всем организ-ме.

Возникновение как местных, так и общих отеков связано с учас-тием следующих патогенетических факторов:

1. Повышение гидравлического давления в капиллярах, особенно, в венозном конце. Это может наблюдаться при венозной гиперемии, при правожелудочковой недостаточности, когда особенно выражен веноз-ный застой и др.

2. Понижение онкотического давления. Это возможно при усиленном выведении белка из организма с мочой или калом, уменьшенном его образовании или недостаточном поступлении его в организм (белковое голодание). Снижение онкотического давления приводит к перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.

3. Повышение проницаемости сосудов для белка (капиллярной стенки). Это возникает при воздействии биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин и др. Это возможно при действии не-которых ядов: пчелиный, змеиный и др. Белок выходит во внеклеточ-ное пространство, увеличивая в нем онкотичесекое давление, которое удерживает воду.

4. Недостаточность лимфооттока в результате закупорки, сдавления, спазма лимфатических сосудов. При длительной лимфатической недо-статочности скопление в интерстиции жидкости с высоким содержани-ем белка и солей стимулирует образование соединительной ткани и склерозирование органа. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа, части тела, например ног. Это заболевание носит название "слоновость".

В зависимости от причин, вызывающих отек, различают: почеч-ные, воспалительные, токсические, лимфогенные., безбелковые (кахектические) и другие виды отеков. В зависимости от органа, в котором возникает отек, говорят об отеке мезга, легких, печени, подкожно-жировой клетчатки и др.

Патогенез отеков при недостаточности правого

отдела сердца

Правый желудочек не в состоянии перекачать кровь из полых вен в малый круг кровообращения. Это приводит к повышению давле-ния, особенно в венах большого круга и уменьшению объема крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, возникает артериальная гиповолемия. В ответ на это через возбуждение рецепторов объема и через выделение ренина из почек стимулируется секреция альдостерона, который вызывает задержку натрия в организме. Далее воз-буждаются осморецепторы, выделяется вазопрессин и вода задержива-ется в организме.

Так как у больного в полых венах (в результате застоя) повы-шается давление, то уменьшается реабсорбция жидкости из интерстиция в сосуды. Нарушается и лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление высокое и это, естественно, способствует накоплению интерстициальной жидкости.

В дальнейшем у больного в результате длительного венозного застоя нарушается функция печени, снижается синтез белков, умень-шается онкотическое давление крови, что также способствует разви-тию отеков.

Длительный венозный застой приводит к циррозу печени. Жид-кость при этом, в основном, начинает скапливаться в органах брюш-ной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом . При циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидравличес-кого давления в венозном конце капилляров и ограничению резорбции жидкости из интеретиция органов брюшной полости.

Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще больше задерживает Nа и еще больше нарушает водно-солевой баланс.

Принципы лечения отеков при недостаточности правого отдела сердца :

1. Ограничить поступление воды и хлористого натрия в организм.

2. Нормализовать белковый обмен (введение парентеральное белков, белковая диета).

3. Введение диуретиков, обладающих натрийизгоняющим, но калийсберегающим действием.

4. Введение сердечных гликозидов (улучшающих работу сердца).

5. Нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена — подавление выработки альдостерона и назначение антагонистов альдостерона.

6. При асците иногда удаляют жидкость (троакаром прокалывают стен-ку брюшины).

Патогенез отека легких при недостаточности левого отдела сердца

Левый желудочек не в состоянии перекачать кровь из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге кровообращения раз-вивается венозный застой, что ведет к уменьшению резорбции жид-кости из интерстиция. У больного включается ряд защитных механиз-мов. Если они недостаточны, то возникает интерстициальная форма легочного отека. Если процесс прогрессирует, то жидкость появляет-ся в просвете альвеол - это альвеолярная форма отека легких, жид-кость (она содержит белок) при дыхании вспенивается, заполняет дыхательные пути и нарушает газообмен.

Принципы терапии :

1) Уменьшить кровенаполнение малого круга кровообращения: полуси-дячее положение, расширение сосудов большого круга: англиоблокаторы, нитроглицерин; кровопускание и др.

2) Применение пеногасителей (антифомсилан, спирт).

3) Диуретики.

4) Оксигенотерапия.

Наибольшую опасность для организма представляет отек головно-го мозга. Он может возникнуть при тепловом, солнечном ударе, при интоксикациях (инфекционной, ожоговой природы), при отравлениях и т.д. Отек мозга может возникнуть и в результате расстройств гемодинамики в головном мозгу: ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния.

Интоксикация и гипоксия клеток головного мозга повреждают К/Nа насос. Ионы Nа задерживаются в клетках мозга, концентрация их нарастают, осмотическое давление в клетках увеличивается, что при-водит к перемещению воды из интерстиция в клетки. Кроме того, при нарушении метаболизма (обмена веществ) может резко увеличиваться образование эндогенной воды (до 10-15 литров). Возникает клеточная гипергидратация - набухание клеток мозга, что ведет к нарастанию давления в полости черепа и вклиниванию ствола мозга (прежде все-го продолговатого с его жизненно важными центрами) в большое от-верстие затылочной кости. В результате его сдавления могут быть такие клинические симптомы как головная боль, изменение дыхания, нарушение работы сердца, параличи и др.

Принципы коррекции:

1. Для выведения воды из клеток необходимо повысить осмотическое давление во внеклеточной среде. С этой целью вводят гипертони-ческие растворы осмотически активных веществ (маннитол, моче-вина, глицерин с 10% альбумином и др.).

2. Удалить избыточное количество воды из организма (мочегонные).

Общая гипергидратация (водное отравление)

Это избыточное накопление воды в организме при относительном недостатке электролитов. Возникает при введении большого количе-ства растворов глюкозы; при обильном приеме воды в послеопераци-онном периоде; при введении не содержащих Nа растворов после обильной рвоты, поноса; и т.д.

У больных с такой патологией часто развивается стресс, ак-тивируется симпатико-адреналовая система, что ведет к выработке ренина - ангиотензина - альдостерона - вазопрессина - задержке воды. Избыток воды перемещается из крови в интерстиций, понижая в нем осмотическое давление. Далее вода пойдет в клетку, так как осмотическое давление там будет выше, чем в интерстиции.

Таким образом, все секторы имеют больше воды, оводненые, т.е возникает общая гипергидратация. Наибольшую опасность для боль-ного представляет гипергидратация клеток головного мозга (см. выше).

Основные принципы коррекции при общей гипергидратации , такие же, как и при клеточной гипергидратации.

Обезвоживание (дегидратация)

Различают (также как и гипергидратацию) внеклеточную, кле-точную и общую дегидратацию.

Внеклеточная дегидратация

развивается при одновременной потере воды и электролитов в эк-вивалентных количествах: 1) через желудочно-кишечный тракт (не-укротимая рвота, обильный понос) 2) через почки (уменьшение вы-работки альдостерона, назначение натрийизгоняющих мочегонных пре-паратов и др.) 3) через кожу (массивные ожоги, повышенное пото-отделение) 4) при кровопотере и других нарушениях.

При перечисленной патологии, в первую очередь, теряется вне-клеточная жидкость. Развивается внеклеточная дегидратация. Хара-ктерным симптомом ее является отсутствие жажды, несмотря на тя-желое состояние больного. Введение пресной воды не в состоянии нормализовать водный баланс. Состояние больного может даже ухудшаться, т.к. введение бессолевой жидкости приводит к развитию внеклеточной гипосмии, осмотическое давление в интерстиции па-дает. Вода будет переходить в сторону более высокого осмотическо-го давления т.е. в клетки. В этом случае на фоне внеклеточном де-гидратации возникает клеточная гипергидратация. Клинически появят-ся симптомы отека головного мозга (см. выше). Для коррекции вод-но-солевого обмена у таких больных нельзя использовать растворы глюкозы, т.к. она быстро утилизируется и остается практически чис-тая вода.

Нормализовать объем внеклеточной жидкости можно введением физиологических растворов. Рекомендуется введение кровезаменителей.

Возможен другой вид дегидратации - клеточная. Она возникает в том случае, если в организме будет недостаток воды, а потери электролитов не происходит. Недостаток воды в организме возникает:

1) при ограничении приема воды - это возможно при изоляции чело-века в чрезвычайных условиях, например, в пустыне, а также у тя-жело больных при длительном угнетении сознания, при бешенстве, сопровождающемся водобоязнью и др.

2) Недостаток воды в организме возможен и при больших ее потерях: а) через легкие, например, у альпинистов при подъеме в горы воз-никает так называемый гипервентиляционный синдром (глубокое час-тое дыхание в течение длительного времени). Потеря воды может достигать 10 литров. Потеря воды возможна б) через кожу - на-пример, обильное потоотделение, в) через почки, например, умень-шение секреции вазопрессина или его отсутствие (чаще при пораже-нии гипофиза) приводит к усиленному выделению мочи из организма (до 30-40 л в сутки). Заболевание называется несахарный диабет, несахарное мочеизнурение. Человек полностью зависит от поступле-ния воды из вне. Малейшее ограничение приема жидкости приводит к обезвоживанию.

При ограничении поступления воды или больших ее потерях в крови и в межклеточном пространстве повышается осмотическое дав-ление. Вода перемещается из клеток в сторону более высокого ос-мотического давления. Возникает клеточная дегидратация. В резуль-тате возбуждения осморецепторов гипоталамуса и внутриклеточных рецепторов центра жажды у человека возникает потребность в прие-ме воды (жажда). Итак, главным симптомом отличающим клеточную де-гидратацию от внеклеточной является жажда. Дегидратация клеток головного мозга ведет к таким неврологическим симптомам: апатия, сонливость, галлюцинации, нарушение сознания и др. Коррекция : таким больным нецелесообразно вводить солевые растворы. Лучше вводить 5% раствор глюкозы (изотонический) и достаточное коли-чество воды.

Общая дегидратация

Деление на общую и клеточную дегидратацию условно, т.к. все причины, вызывающие клеточную дегидратацию, приводят и к общему обезвоживанию. Наиболее ярко клиника общего обезвоживания прояв-ляется при полном водном голодании. Поскольку у больного возни-кает и клеточная дегидратация, то человек испытывает жажду и ак-тивно ищет воду. Если вода не поступает в организм, то возникает сгущение крови, вязкость ее повышается. Ток крови становится мед-леннее, нарушается микроциркуляция, возникает слипание эритроци-тов, периферическое сопротивление сосудов резко возрастает. Та-ким образом, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Это приводит к 2-м важным последствиям: 1. уменьшение доставки кислорода тканям - гипоксия 2. нарушение фильтрации крови в почках.

В ответ на снижение артериального давления и гипоксию активируется симпатико-адреналовая система. В кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидов. Катехоламины усиливают распад гликогена в клетках, а глюкокортикоиды усилива-ют процессы распада белков, жиров и углеводов. В тканях накапли-ваются недоокисленные продукты, рН смещается в кислую сторону, возникает ацидоз. Гипоксия нарушает работу калий-натриевого на-соса, это приводит к выходу калия из клеток. Возникает гиперкалиемия. Она приводит к дальнейшему снижению давления, урежению работы сердца и, в конечном итоге, его остановке.

Лечение больного должно быть направлено на восстановление объема потерянной жидкости. При гиперкалиемии эффективно применение «искусственной почки».

Нарушение водно-электролитного обмена – чрезвычайно распространенная патология у тяжелобольных. Возникающие при этом расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с этим изменения содержания электролитов и КОС создают предпосылки для возникновения опасных расстройств жизненно важных функций и метаболизма. Этим определяется важное значение объективной оценки обмена воды и электролитов как в предоперационном периоде, так и в процессе интенсивной терапии.

Вода с растворенными в ней веществами представляет собой функциональное единство как в биологическом, так и в физико-химическом отношении и выполняет многообразные функции. Обменные процессы в клетке протекают в водной среде. Вода служит дисперсионным средством органических коллоидов и индифферентной основой для транспорта строительных и энергетических веществ к клетке и эвакуации продуктов обмена к органам выделения.

У новорожденных на долю воды приходится 80% от массы тела. С возрастом содержание воды в тканях уменьшается. У здорового мужчины вода составляет в среднем 60%, а у женщин 50% от массы тела.

Общий объем воды в организме можно разделить на два основных функциональных пространства: внутриклеточное, вода которого составляет 40% массы тела (28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточное – около 20% массы тела.

Внеклеточное пространство – это жидкость, окружающая клетки, объем и состав которой поддерживается с помощью регулирующих механизмов. Основным катионом внеклеточной жидкости является натрий, основным анионом – хлор. Натрий и хлор выполняют главную роль в поддержании осмотического давления и объема жидкости этого пространства. Внеклеточный объем жидкости состоит из быстро перемещаемого объема (функциональный объем внеклеточной жидкости) и медленно перемещаемого объема. Первый из них включает плазму и интерстициальную жидкость. К медленно перемещаемому объему внеклеточной жидкости относится жидкость, находящаяся в костях, хрящах, соединительной ткани, субарахноидальном пространстве, синовиальных полостях.

Понятие "третьего водного пространства" используют только при патологии: оно включает жидкость, скапливающуюся в серозных полостях при асците и плеврите, в слое подбрюшинной клетчатки при перитоните, в замкнутом пространстве кишечных петель при непроходимости, особенно при завороте, в глубоких слоях кожи в первые 12 часов после ожога.

Внеклеточное пространство включает в себя следующие водные сектора.

Внутрисосудистый водный сектор – плазма служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в ней около 70 г/л, что значительно больше, чем в интерстициальной жидкости (20 г/л).

Интерстициальный сектор – это среда, в которой расположены и активно функционируют клетки, представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространств (вместе с лимфой). Интерстициальный сектор заполнен не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляют гликозааминогликаны, преимущественно гиалуроновая кислота. Интерстициальная жидкость является транспортной средой, не позволяющей субстратам растекаться по организму, концентрируя их в нужном месте. Через интерстициальный сектор осуществляется транзит ионов, кислорода, питательных веществ в клетку и обратное движение шлаков в сосуды, по которым они доставляются к органам выделения.

Лимфа, являющаяся составной частью интерстициальной жидкости, предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов (белки), а также жировых конгломератов и углеводов из интерстиция в кровь. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капиляра.

Интерстициальный сектор является значительной «емкостью», содержащей? всей жидкости организма (15% от массы тела). За счет жидкости интерстициального сектора происходит компенсация объема плазмы при острой крово- и плазмопотере.

К межклеточной воде относят и трансцеллюлярную жидкость (0,5-1% массы тела): жидкость серозных полостей, синовиальная жидкость, жидкость передней камеры глаза, первичная моча в канальцах почек, секреты слезных желез, секреты желез желудочно-кишечного тракта.

Общие направления перемещений воды между средами организма представлены на рис.3.20.

Стабильность объемов жидкостных пространств обеспечивается балансом поступлений и потерь. Обычно сосудистое русло пополняется непосредственно из желудочно-кишечного тракта и лимфатическим путем, опорожняется через почки и потовые железы, а обменивается с интерстициальным пространством и желудочно-кишечным трактом. В свою очередь интерстициальный сектор обменивается водой с клеточным, а также с кровеносным и лимфатическим руслами. Свободная (осмотически связанная) вода - с интерстициальным сектором и внутриклеточным пространством.

Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкости и нефизиологические перераспределения их между главными жидкостными секторами организма. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном потении, при обильной рвоте, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмоляльности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних перемещений являются накопление жидкостей в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещение плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания и т.д. Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).

Рис.3.20. Общие направления перемещений воды между средами организма

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две группы: дегидратацию и гипергидратацию. В каждой из них выделяют три формы: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную и гиперосмоляльную. За основу в классификации взята осмоляльность внеклеточной жидкости, ибо она является основным фактором, определяющим распределение воды между клетками и интерстициальным пространством.

Дифференциальную диагностику различных форм дисгидрии осуществляют, исходя из анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Выяснение обстоятельств, приведших больного к той или иной дисгидрии, имеет важнейшее значение. Указания на частую рвоту, диарею, прием диуретических и слабительных препаратов заставляют предположить наличие у больного водно-электроитного дисбаланса.

Жажда – один из ранних признаков дефицита воды. Наличие жажды показывает на повышение осмоляльности внеклеточной жидкости с последующей клеточной дегидратацией.

Сухость языка, слизистых оболочек и кожных покровов, особенно в подмышечных и паховых областях, где постоянно функционируют потовые железы, свидетельствуют о значительной дегидратации. Одновременно снижается тургор кожи и тканей. Сухость в подмышечных и паховых областях свидетельствуют о выраженном дефиците воды (до 1500 мл).

Тонус глазных яблок может свидетельствовать, с одной стороны, о дегидратации (снижение тонуса), с другой, - о гипергидратации (напряжение глазного яблока).

Отеки чаще обусловлены избытком интерстициальной жидкости и задержкой натрия в организме. Не менее информативны при интерстициальной гипергидрии такие признаки, как одутловатость лица, сглаженность рельефов кистей и стоп, преобладание поперечной исчерченности на тыльной поверхности пальцев, полное исчезновение продольной исчерченности на ладонных их поверхностях. Необходимо учитывать, что отеки не являются высокочувствительным показателем баланса натрия и воды в организме, так как перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным сектором обусловлено высоким белковым градиентом между ними.

Изменение тургора мягких тканей рельефных зон: лица, кистей и стоп является надежными признаками интерстициальной дисгидрии. Для интерстициальной дегидратации характерны: западение окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз, заострение черт лица, контрастирование рельефов кистей и стоп, особенно заметное на тыльных поверхностях, сопровождающееся преобладанием продольной исчерченности и складчатости кожи, выделением суставных участков, что придает им вид бобового стручка, уплощение подушечек пальцев.

Появление при аускультации «жесткого дыхания» обусловлено усилением звукопроведения на выдохе. Его появление обусловлено тем, что избыток воды достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при возвышенном положении грудной клетки. Поэтому искать его следует в тех участках, которые в течение 2-3 ч перед выслушиванием занимали наиболее низкое положение.

Изменение тургора и объема паренхиматозных органов является прямым признаком клеточной гидратации. Наиболее доступными для исследования являются язык, скелетные мышцы, печень (размеры). Размеры языка, в частности, должны соответствовать его месту, ограниченному альвеолярным отростком нижней челюсти. При обезвоживании язык заметно уменьшается, часто не достигает передних зубов, скелетные мышцы дряблы, поролоновой или гуттаперчевой консистенции, печень сокращена в размерах. При гипергидратации на боковых поверхностях языка появляются отпечатки зубов, скелетные мышцы напряжены, болезненны, печень также увеличена и болезненна.

Вес тела является существенным показателем потери или увеличения жидкости. У маленьких детей на тяжелый дефицит жидкости указывает быстрое уменьшение веса тела свыше 10%, у взрослых - свыше 15%.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз и дополняют клиническую картину. Особое значение имеют следующие данные: осмоляльность и концентрация электролитов (натрия, калия, хлорида, бикарбоната, иногда кальция, фосфора, магния) в плазме; гематокрит и гемоглобин, содержание мочевины в крови, общий белок и отношение альбумина к глобулину; результаты исследования клинического и биохимического анализа мочи (количество, удельный вес, значения рН, уровень сахара, осмоляльность, содержание белка, калия, натрия, ацетоновые тела, исследование осадка; концентрация калия, натрия, мочевины и креатинина).

Дегидратация. Изотоническая (нормоосмоляльная) дегидратация развивается вследствие потерь внеклеточной жидкости, по электролитному составу близкой плазме крови: при острых кровопотерях, обширных ожогах, обильном отделяемом из различных отделов желудочно-кишечного тракта, при просачивании экссудата с поверхности обширных поверхностных ран, при полиурии, при чрезмерно энергичной терапии диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Эта форма является внеклеточной, поскольку при присущей ей нормальной осмоляльности внеклеточной жидкости клетки не обезвоживаются.

Уменьшение общего содержания Na в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточного пространства, в том числе и его внутрисосудистого сектора. Возникает гиповолемия, рано нарушается гемодинамика, а при тяжелых изотонических потерях развивается дегидратационный шок (пример: холерный алгид). Потеря 30% и более объема плазмы крови непосредственно угрожает жизни.

Различают три степени изотонической дегидратации: I степень - потеря до 2 л изотонической жидкости; II степень - потеря до 4 л; III степень - потеря от 5 до 6 л.

Характерными признаками этой дисгидрии являются снижение АД при постельном содержании больного, компенсаторная тахикардия, возможен ортостатический коллапс. При нарастании изотонических потерь жидкости снижается как артериальное, так и венозное давление, спадаются периферические вены, возникает незначительная жажда, на языке появляются глубокие продольные складки, цвет слизистых оболочек не изменен, диурез уменьшен, выделение с мочой Na и Cl снижено вследствие повышенного поступления в кровь вазопрессина и альдостерона в ответ на снижение объема плазмы крови. В то же время осмоляльность плазмы крови сохраняется почти неизмененной.

Нарушения микроциркуляции, возникающие на почве гиповолемии, сопровождаются метаболическим ацидозом. При прогрессировании изотонической дегидратации усугубляются нарушения гемодинамики: снижается ЦВД, увеличиваются сгущение и вязкость крови, что повышает сопротивление току крови. Отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции: "мраморная", холодная кожа конечностей, олигурия переходит в анурию, нарастает артериальная гипотензия.

Коррекция рассматриваемой формы дегидратации достигается в основном инфузией нормоосмоляльной жидкости (раствор Рингера, лактасол и др.). При явлениях гиповолемического шока с целью стабилизации гемодинамики вначале вводят 5% раствор глюкозы (10 мл/кг), нормоосмоляльные электролитные растворы и только затем переливают коллоидный плазмозаменитель (из расчета 5-8 мл/кг). Скорость переливания растворов в первый час регидратации может достигать 100-200 мл/мин, затем ее уменьшают до 20-30 мл/мин. Завершение этапа срочной регидратации сопровождается улучшением микроциркуляции: исчезает мраморность кожи, теплеют конечности, розовеют слизистые оболочки, наполняются периферические вены, восстанавливается диурез, уменьшается тахикардия, нормализуется артериальное давление. С этого момента скорость снижают до 5 мл/мин и меньше.

Гипертоническая (гиперосмоляльная) дегидратация отличается от предыдущей разновидности тем, что на фоне общего дефицита жидкости в организме преобладает недостаток воды.

Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов. Повышается моляльная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки. Причинами такого состояния могут быть абсолютный недостаток воды в пищевом рационе, недостаточное поступление воды в организм больного при дефектах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушении глотания. К ней могут привести повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах, полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит, сахарный и несахарный диабет.

Вместе с водой из тканей поступает калий, который при сохраненном диурезе теряется с мочой. При умеренной дегидратации гемодинамика нарушается мало. При тяжелой дегидратации уменьшается ОЦК, возрастает сопротивление кровотоку вследствие увеличенной вязкости крови, повышенного выброса катехоламинов, увеличения постнагрузки на сердце. Снижаются АД, диурез, при этом выделяется моча с высокой относительной плотностью и повышенной концентрацией мочевины. Концентрация Na в плазме крови становится выше 147 ммоль/л, что точно отражает дефицит свободной воды.

Клиника гипертонической дегидратации обусловлена дегидратацией клеток, особенно клеток головного мозга: больные жалуются на слабость, жажду, апатию, сонливость, при углублении дегидратации нарушается сознание, появляются галлюцинации, судороги, гипертермия.

Дефицит воды рассчитывается по формуле:

С (Naпл.) – 142

Х 0,6 (3.36),

Где:с (Naпл.) – концентрация Na в плазме крови больного,

0,6 (60%) - содержание всей воды в организме по отношению к массе тела, л.

Терапия направлена не только на ликвидацию причины гипертонической дегидратации, но и на восполнение клеточного дефицита жидкости путем инфузии 5% раствора глюкозы с добавлением до 1/3 объема изотонического раствора NaCl. Если позволяет состояние больного, регидратацию проводят в умеренном темпе. Во-первых, необходимо опасаться усиления диуреза и дополнительной потери жидкости, во-вторых, быстрое и обильное введение глюкозы может снизить моляльную концентрацию внеклеточной жидкости и создать условия для перемещения воды в клетки мозга.

При тяжелой дегидратации с явлениями дегидратационного гиповолемического шока, нарушением микроциркуляции и централизацией кровообращения необходимо срочное восстановление гемодинамики, которое достигается восполнением объема внутрисосудистого русла не только раствором глюкозы, который быстро покидает его, но и коллоидными растворами, задерживающими воду в сосудах, снижающими темп поступления жидкости в головной мозг. В этих случаях инфузионную терапию начинают с вливания 5% раствора глюкозы, прибавляя к нему до 1/3 объема реополиглюкин, 5% раствор альбумина.

Ионограмма сыворотки крови сначала малоинформативна. Наряду с увеличением концентрации Na+ повышена концентрация и других электролитов, а нормальные показатели концентрации К+ всегда заставляют думать о наличии истинной гипокалигистии, проявляющейся после регидратации.

По мере восстановления диуреза необходимо назначать внутривенное вливание растворов К+. По мере проведения регидратации вливают 5% раствор глюкозы, периодически прибавляя растворы электролитов. Эффективность процесса регидратации контролируют по следующим критериям: восстановлению диуреза, улучшению общего состояния больного, увлажнению слизистых оболочек, снижению концентрации Nа+ в плазме крови. Важным показателем адекватности гемодинамики, особенно венозного притока к сердцу, может служить измерение ЦВД, которое в норме равно 5-10 см вод. ст.

Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости. Истинный дефицит Na+ может сопровождаться относительным избытком "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Моляльная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Объем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущаетcя характерный металлический привкус.

Различают три степени дефицита Na: I степень - дефицит до 9 ммоль/кг; II степень - дефицит 10-12 ммоль/кг; III степень - дефицит до 13-20 ммоль/кг массы тела. При III степени дефицита общее состояние больного крайне тяжелое: кома, артериальное давление снижено до 90/40 мм рт. ст.

При умеренно выраженных нарушениях достаточно ограничиться вливанием 5% раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида. При значительном дефиците Na+ возмещение половины дефицита осуществляется гипертоническими (молярным или 5%) раствором натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната.

Расчет необходимого количества Na производят по формуле:

Дефицит Na+ (ммоль/л)= х 0,2 х m (кг) (3.37),

Где: с(Na)пл. - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л;

142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л,

M - масса тела (кг).

Инфузии растворов, содержащих натрий, проводят с убывающей скоростью. В течение первых 24 ч вводят 600-800 ммоль Na+ , в первые 6-12 ч – примерно 50% раствора. В дальнейшем назначают изотонические электролитные растворы: раствор Рингера, лактасол.

Выявленный дефицит Na восполняют растворами NaCI или NаНСОз. В первом случае исходят из того, что 1 мл 5,8% раствора NaCI содержит 1 ммоль Na, а во втором (используют при наличии ацидоза) - из того, что 8,4% раствор гидрокарбоната в 1 мл содержит 1 ммоль. Расчетное количество того или иного из этих растворов вводят больному вместе с переливаемым нормоосмоляльным солевым раствором.

Гипергидратация. Она тоже может быть нормо-, гипо- и гиперосмоляльной. С ней анестезиологам-реаниматологам приходится встречаться значительно реже.

Гипергидратация изотоническая чаще развивается вследствие чрезмерного введения изотонических солевых растворов в послеоперационном периоде, особенно при нарушении функции почек. Причинами этой гипергидратации также могут быть заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром). В основе развития изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклеточной жидкости в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды. Для клиники данной формы гипергидратации характерны генерализованные отеки (отечный синдром), анасарка, быстрое увеличение массы тела, сниженные концентрационные показатели крови; тенденция к артериальной гипертензии. Терапия этой дисгидрии сводится к исключению причин их возникновения, а также к коррекции белкового дефицита вливаниями нативных белков с одновременным выведением солей и воды с помощью диуретиков. При недостаточном эффекте дегидратационной терапии можно провести гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, которые вызывают изотоническую форму, но ситуация усугубляется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство, трансминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической гипергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается, чему также способствует инфузионная терапия безэлектролитными растворами.

При избытке "свободной"воды моляльная концентрация жидкостей тела снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, прежде всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na+. Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплазмией наблюдается при избыточном поступлении в организм "свободной" воды в количествах, превышающих возможности выделения, если а) осуществляется промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной железы после ее трансуретральной резекции, б) происходит утопление в пресной воде, в) осуществляется избыточное вливание растворов глюкозы в олигоанурической стадии ОНП. Данная дисгидрия может быть обусловлена также снижением гломерулярной фильтрации в почках при острой и хронической недостаточности почек, застойной недостаточности сердца, циррозе печени, асците, дефиците глюкокортикоидов, микседеме, синдроме Бартера (врожденная недостаточность канальцев почек, нарушение их свойства задерживать Na+ и К+ при повышенной продукции ренина и альдостерона, гипертрофия юкстагломерулярного аппарата). Она встречается при эктопической продукции вазопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, аденокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкулезе, повышенной продукции вазопрессина при поражениях гипоталамической области, менингоэнцефалите, гематоме, врожденных аномалиях и абсцессе головного мозга, назначении лекарственных средств, повышающих продукцию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.).

Гипонатриемия - наиболее частое нарушение водно-электролитного обмена, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного баланса. Часто это нарушение носит ятрогенную природу - при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизируется и остается "свободная" вода).

Клиническая картина гипонатриемии разнообразна: дезориентация и оглушенность больных пожилого возраста, судороги и кома при остром развитии этого состояния.

Острое развитие гипонатриемии всегда проявляется клинически. В 50% случаев прогноз - неблагоприятный. При гипонатриемии до 110 ммоль/л и гипоосмоляльности до 240-250 мосмоль/кг создаются условия для гипергидратации клеток мозга и его отека.

Диагноз основывается на оценке симптомов поражения центральной нервной системы (разбитость, делирий, спутанность сознания, кома, судороги), возникающих на фоне интенсивной инфузионной терапии. Уточняет его факт устранение неврологических или психических нарушений в результате превентивного введения растворов, содержащих натрий. Больные с острым развитием синдрома, с выраженными клиническими проявлениями со стороны нервной системы, прежде всего с угрозой развития отека мозга, нуждаются в неотложной терапии. В этих случаях рекомендуется внутривенное введение 500 мл 3% раствора натрия хлорида в первые 6-12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. При достижении натриемии 120 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. При возможной декомпенсации сердечной деятельности необходимо назначить фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь Na+ и К+ гипертонических растворов - 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорида.

Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация.

При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение тиреоидина и глюкокортикоидов.

Гипергидратация гипертоническая возникает в результате чрезмерного введения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентеральным путем, а также при инфузиях изотонических растворов больным с нарушением выделительной функции почек. В процесс вовлекаются оба основных водных сектора. Однако увеличение осмоляльности во внеклеточном пространстве вызывает дегидратацию клеток и выход из них калия. Для клинической картины данной формы гипергидратации характерны признаки отечного синдрома, гиперволемии и поражения центральной нервной системы, а также жажда, гиперемия кожи, возбуждение, снижение концентрационных показателей крови. Лечение заключается в корректировке инфузионной терапии с заменой электролитных растворов нативными белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков или салуретиков, в тяжелых случаях - гемодиализа.

Отмечается тесная связь выраженности отклонений в водно-электролитном статусе и нервной деятельности. Особенность психики и состояния сознания могут помочь ориентироваться в направленности тонического сдвига. При гиперосмии происходит компенсаторная мобилизации клеточной воды и пополнение запасов воды извне. Это проявляется соответствующими реакциями: мнительностью, раздражительностью и агрессивностью вплоть до галлюцинозов, выраженной жаждой, гипертермией, гиперкинезами, артериальной гипертонией.

Наоборот, при снижении осмоляльности нейро-гуморальная система приводится в неактивное состояние, предоставляющее клеточной массе покой и возможность ассимилировать часть воды, неуравновешенной натрием. Чаще имеют место: вялость и гиподинамия; отвращение к воде с профузными ее потерями в виде рвот и поносов, гипотермия, артериальная и мышечная гипотонии.

Дисбаланс ионов К+. Помимо нарушений, относящихся к воде и натрию, у тяжелого больного нередко бывает дисбаланс ионов К+, которому в обеспечении жизнедеятельности организма принадлежит очень важная роль. Нарушение содержания К+ в клетках и во внеклеточной жидкости может приводить к серьезным функциональным расстройствам и неблагоприятным метаболическим сдвигам.

Общий запас калия в организме взрослого человека составляет от 150 до 180 г, то есть приблизительно 1,2 г/кг. Основная его часть (98%) находится в клетках, и лишь 2% - во внеклеточном пространстве. Наибольшие количества калия сосредоточены в интенсивно метаболизирующих тканях - почечной, мышечной, мозговой. В мышечной клетке некоторая часть калия находится в состоянии химической связи с полимерами протоплазмы. Значительные количества калия обнаруживаются в белковых осадках. Присутствует он в фосфолипидах, липопротеинах и нуклеопротеинах. Калий образует ковалентного типа связи с остатками фосфорной кислоты, карбоксильными группами. Значение указанных связей состоит в том, что комплексобразование сопровождается изменением физико-химических свойств соединения, включая растворимость, величину ионного заряда, окислительно - восстановительные свойства. Калий активирует несколько десятков ферментов, обеспечивающих обменные клеточные процессы.

Комплексобразующие способности металлов и конкуренции между ними за место в самом комплексе в полной мере проявляют себя в клеточной мембране. Конкурируя с кальцием и магнием, калий облегчает деполяризующее действие ацетилхолина и перевод клетки в возбужденное состояние. При гипокалиемии этот перевод затруднен, а при гиперкалиемиях, наоборот, облегчен. В цитоплазме свободный калий определяет мобильность энергетического клеточного субстрата - гликогена. Высокие концентрации калия облегчают синтез этого вещества и одновременно затрудняют его мобилизацию на энергообеспечение клеточных функций, низкие, наоборот, сдерживают обновление гликогена, но способствуют его расщеплению.

Касаясь влияния калиевых сдвигов на сердечную деятельность, принято останавливаться на его взаимодействии с сердечными гликозидами. Результатом действия сердечных гликозидов на Na+ / К+ - АТФазу является повышение концентрации кальция, натрия в клетке и тонуса сердечной мышцы. Снижение концентрации калия - естественного активатора этого фермента, - сопровождается усилением действия сердечных гликозидов. Поэтому дозирование должно быть индивидуальным - до достижения желаемого инотропизма или до первых признаков гликозидной интоксикации.

Калий является спутником пластических процессов. Так, обновление 5 г белка или гликогена нуждается в обеспечении 1 единицей инсулина, с введением из внеклеточного пространства около 0,1 г двузамещенного фосфорнокислого калия и 15 мл воды.

Под дефицитом калия подразумевается недостаток его общего содержания в организме. Как и всякий дефицит, он является результатом потерь, не компенсируемых поступлениями. Его выраженность иногда достигает 1/3 от общего содержания. Причины могут быть различны. Снижение поступлений с пищей может быть следствием вынужденного или сознательного голодания, потери аппетита, повреждений жевательного аппарата, стеноза пищевода или привратника, употребления бедной калием пищи или вливания обедненных калием растворов при проведении парентерального питания.

Избыточные потери могут быть связаны с гиперкатаболизмом, усилением выделительных функций. К массивным дефицитам калия ведут любые обильные и некомпенсируемые потери жидкостей организма. Это могут быть рвоты при стенозировании желудка или при непроходимости кишечника любой локализации, потери пищеварительных соков при кишечных, желчных, панкреатических свищах или диареях, полиурии (полиурическая стадия острой почечной недостаточности, несахарный диабет, злоупотребление салуретиками). Полиурия может быть стимулирована осмотически активными веществами (высокая концентрация глюкозы при сахарном или стероидном диабете, использование осмотических диуретиков).

Калий практически не подвергается активной резорбции в почках. Соответственно, и потери его с мочой пропорциональны величине диуреза.

О дефиците К+ в организме может свидетельствовать снижение содержания его в плазме крови (в норме около 4,5 ммоль/л), но при условии, если не усилен катаболизм, нет ацидоза или алкалоза и выраженной стресс-реакции. В таких условиях уровень К+ в плазме 3,5-3,0 ммоль/л свидетельствует о дефиците его в количестве 100-200 ммоль, в пределах 3,0-2,0 - от 200 до 400 ммоль и при содержании менее 2,0 ммоль/л - 500 ммоль и более. В некоторой степени о недостатке К+ в организме можно судить и по выделению его с мочой. В суточной моче здорового человека содержится 70-100 ммоль калия (равно суточному высвобождению калия из тканей и потреблению из пищевых продуктов). Снижение выведения калия до 25 ммоль в сутки и менее указывает на глубокий дефицит калия. При дефиците калия, возникающем в результате его больших потерь через почки, содержание калия в суточной моче выше 50 ммоль, при дефиците калия в результате недостаточного его поступления в организм – ниже 50 ммоль.

Заметным калиевый дефицит становится, если превышает 10% от нормального содержания этого катиона, а угрожающим - при достижении дефицитом 30% и более.

Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и дефицита калия зависит от скорости их развития и глубины нарушений.

Нарушения нервно-мышечной деятельности являются ведущими в клинической симптоматике гипокалиемии и дефицита калия и проявляются изменениями функционального состояния, центральной и периферической нервной системы, тонуса поперечно-полосатых скелетных мышц, гладких мышц желудочно-кишечного тракта и мышц мочевого пузыря. При обследовании больных выявляется гипотония или атония желудка, паралитическая кишечная непроходимость, застой в желудке, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие живота, гипотония или атония мочевого пузыря. Со стороны сердечно-сосудистой системы фиксируется систолический шум на верхушке и расширение сердца, снижение АД, главным образом диастолического, брадикардия или тахикардии. При остро развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) часто возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миокарда и остановка кровообращения. Непосредственная опасность гипокалиемии заключается в растормаживании эффектов антагонистических катионов - натрия и кальция с возможностью остановки сердца в систоле. ЭКГ-признаки гипокалиемии: низкий двухфазный или отрицательный Т, появление зубца V, расширение QТ, укорочение РQ. Типично ослабление сухожильных рефлексов вплоть до полного их исчезновения и развития вялых параличей, снижение мышечного тонуса.

При стремительном развитии глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) генерализованная слабость скелетных мышц выступает на первый план и может закончиться параличом дыхательных мышц и остановкой дыхания.

При коррекции дефицита калия необходимо обеспечить поступление в организм калия в количестве физиологической потребности, компенсировать имеющийся дефицит внутриклеточного и внеклеточного калия.

Дефицит К+ (ммоль) = (4.5 - К+ пл.), ммоль/л * масса тела, кг * 0,4 (3.38).

Ликвидация дефицита калия требует исключения любых стрессовых факторов (сильные эмоции, боли, гипоксии любого происхождения).

Количество назначаемых питательных веществ, электролитов и витаминов в этих условиях должно превышать обычные суточные потребности так, чтобы покрыть одновременно потери в окружающую среду (при беременности - на потребности плода) и определенную долю дефицита.

Для обеспечения нужного темпа восстановления уровня калия в составе гликогена или белка следует вводить каждые 2,2 - 3,0 г хлористого или двузамещенного фосфорнокислого калия вместе со 100 г глюкозы или чистых аминокислот, 20 - 30 единицами инсулина, 0,6 г хлорида кальция, 30 г хлорида натрия и 0,6 г сернокислой магнезии.

Для коррекции гипокалигистии лучше всего использовать двузамещенный фосфорнокислый калий, так как синтез гликогена невозможен в отсутствии фосфатов.

Полная ликвидация клеточного недостатка калия равносильна полному восстановлению должной мышечной массы, что в короткий срок редко достижимо. Можно считать, что дефицит 10 кг мышечной массы соответствует дефициту калия в 1600 мэкв, то есть 62,56 г К+ или 119 г КСI.

При внутривенном устранении дефицита К+ расчетную его дозу в виде раствора КCl вливают вместе с раствором глюкозы, исходя из того, что 1 мл 7,45% раствора содержит 1 ммоль К., 1мэкв калия=39 мг, 1 грамм калия = 25 мэкв., 1 грамм КCl содержит 13,4 мэкв калия, 1 мл 5% раствора КCl содержит 25 мг калия или 0,64 мэкв калия.

Необходимо помнить, что поступление калия в клетку требует некоторого времени, поэтому концентрация вливаемых растворов К+ не должно превышать 0,5 ммоль/л, а скорость вливания – 30-40 ммоль/ч. В 1г КCl, из которого приготавливают раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоль К+.

Если дефицит К+ большой, восполнение его осуществляется в течение 2-3 дней, учитывая, что максимальная суточная доза внутривенно вводимого К+ - 3 ммоль/кг.

Для определения скорости безопасной инфузии можно использовать следующую формулу:

Где: 0,33 – максимально допустимая безопасная скорость инфузии, ммоль/мин;

20 – число капель в 1 мл кристаллоидного раствора.

Максимальная скорость введения калия - 20 мэкв/ч или 0,8 г/ч. Для детей максимальная скорость введения калия составляет 1,1 мэкв/ч или 43 мг/ч Адекватность коррекции, помимо определения содержания К+ в плазме, можно определять по соотношению поступления и выделения его в организм. Количество выделяемого с мочой К+ при отсутствии альдестеронизма остается по отношению к вводимой дозе сниженным до устранения дефицита.

Как дефицит К+, так и избыточное содержание К+ в плазме представляют серьезную опасность для организма при почечной недостаточности и очень интенсивном внутривенном введении его, особенно на фоне ацидоза, усиленного катаболизма и клеточной дегидратации.

Гиперкалиемия может быть следствием острой и хронической почечной недостаточности в стадии олигурии и анурии; массивного высвобождения калия из тканей на фоне недостаточного диуреза (глубокие или обширные ожоги, травмы); длительного позиционного или турникетного сдавления артерий, позднего восстановления кровотока в артериях при их тромбозе; массивного гемолиза; декомпенсированного метаболического ацидоза; быстрого введения больших доз релаксантов деполяризующего типа действия, диенцефального синдрома при черепно-мозговой травме и инсульте с судорогами и лихорадкой; избыточного поступления калия в организм на фоне недостаточного диуреза и метаболического ацидоза; применения избыточного количества калия при сердечной недостаточности; гипоальдостеронизма любого происхождения (интерстициальный нефрит; диабет; хроническая не достаточность надпочечников - болезнь Аддисона и др.). Гиперкалиемия может возникнуть при быстрой (в течение 2-4 ч и менее) трансфузии массивных доз (2-2,5 л и более) донорских эритроцитсодержащих сред с большими сроками консервации (более 7 суток).

Клинические проявления калиевой интоксикации определяются уровнем и скоростью повышения концентрации калия в плазме. Гиперкалиемия не имеет четко определенных, характерных клинических симптомов. Чаще всего встречаются жалобы на слабость, спутанность сознания, различного рода парастезии, постоянную усталость с чувством тяжести в конечностях, мышечные подергивания. В отличие от гипокалиемии регистрируются гиперрефлексии. Возможны спазмы кишечника, тошнота, рвота, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут выявляться брадикардия или тахикардия, снижение АД, экстрасистолы. Наиболее типичны изменения ЭКГ. В отличие от гипокалиемии при гиперкалиемии имеется определенный параллелизм изменений ЭКГ и уровня гиперкалиемии. Возникновение высокого узкого остроконечного положительного зубца Т, начало интервала ST ниже изоэлектрической линии и укорочение интервала QT (электрической систолы желудочков) являются первыми и наиболее характерными изменениями ЭКГ при гиперкалиемии. Эти признаки особенно ярко выражены при гиперкалиемии, близкой к критическому уровню (6,5-7 ммоль/л). При дальнейшем нарастании гиперкалиемии выше критического уровня происходит расширение комплекса QRS (особенно зубца S), затем исчезает зубец Р, возникают самостоятельный желудочковый ритм, фибрилляция желудочков и наступает остановка кровообращения. При гиперкалиемии нередко наблюдается замедление атриовентрикулярной проводимости (увеличение интервала PQ) и развитие синусовой брадикардии. Остановка сердца при высокой гипергликемии, как уже указывалось, может произойти внезапно, без каких-либо клинических симптомов угрожающего состояния.

При возникновении гиперкалиемии необходимо интенсифицировать выведения калия из организма естественными путями (стимуляция диуреза, преодоление олиго- и анурии), а при невозможности этого пути осуществить искусственное выведение калия из организма (гемодиализ и др.).

В случае выявления гиперкалиемии сразу же прекращаются любые пероральные и парентеральные введения калия, отменяются препараты, способствующие задержке калия в организме (капотен, индометацин, верошпирон и др.).

При выявлении высокой гиперкалиемии (более 6 ммоль/л) первым лечебным мероприятием является назначение препаратов кальция. Кальций является функциональным антагонистом калия и блокирует крайне опасное воздействие высокой гиперкалиемии на миокард, что устраняет риск внезапной остановки сердца. Кальций назначается в виде 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата по 10-20 мл внутривенно.

Кроме этого, необходимо проводить терапию, обеспечивающую снижение гиперкалиемии за счет увеличения перемещения калия из внеклеточного пространства в клетки: внутривенное введение 5% раствора натрия гидрокарбоната в дозе 100-200 мл; назначение концентрированных (10-20-30-40%) растворов глюкозы в дозе 200-300 мл с простым инсулином (1 ед. на 4 г вводимой глюкозы).

Ощелачивание крови способствует перемещению калия в клетки. Концентрированные растворы глюкозы с инсулином уменьшают катаболизм белков и тем самым высвобождение калия, способствуют уменьшению гиперкалиемии за счет усиления тока калия в клетки.

При некорригируемой терапевтическими мероприятиями гиперкалиемии (6,0-6,5 ммоль/л и выше при ОПН и 7,0 ммоль/л и выше при ХПН) с одновременно выявляемыми изменениями ЭКГ показан гемодиализ. Своевременное проведение гемодиализа является единственно эффективным методом непосредственного выведения из организма калия и токсических продуктов азотистого обмена, обеспечивающим сохранение жизни больному.

Вода имеет исключительно важное значение в жизнедеятельно­сти организма. Она входит в структуру всех клеточных элементов, представляет собой среду, где протекают обменные процессы. Об­мен воды самым тесным образом связан с минеральным обменом. Большинство минеральных соединений находится в растворен­ном состоянии. Их перемещение в организме невозможно без уча­стия воды. Соли, в свою очередь, обладая способностью связывать воду, во многом определяют ее содержание в биологических объектах. Водно-электролитный баланс является одним из опре­деляющих факторов в поддержании постоянства внутренней сре­ды организма - гомеостаза.

На долю воды в организме взрослых сельскохозяйственных жи­вотных приходится 55-65 % массы тела. У новорожденных она достигает 70-80 %, а к старости значительно (до 45 %) снижается. Вода поступает в организм с питьем и кормом. Она образуется и эндогенно, как результат окисления белков, углеводов и жиров. Окисление 100 г белков сопровождается выделением 41 мл воды, 100 г углеводов - 55, 100 г жира - 107 мл воды.

Содержащуюся в организме воду подразделяют на внутрикле­точную (интрацеллюлярную) и внеклеточную (экстрацеллюлярную). Внутриклеточная жидкость находится в трех состояниях: вода, химически и физически связанная с гидрофильными струк­турами протоплазмы; вода, находящаяся на поверхности коллоид­ных структур; вода, находящаяся в лакунах протоплазмы, хими­чески не связанная. Всего на долю интрацеллюлярной воды при­ходится около 72 % ее общего содержания в организме.

Внеклеточная вода составляет около 28 %. Она включает воду плазмы циркулирующей крови, интерстициальной и трансцеллюлярной жидкостей.

В составе плазмы крови на долю воды в среднем приходится 91 %. Важнейшая функция плазмы крови - поддержание гомеостаза, в чем значительная роль принадлежит минеральным солям. Плазма крови содержит электрически заряженные ионы. Катио­нами являются Na + , К + , Mg 2+ , Са 2+ , анионы представлены С1 - , HCO - 3 , НРО 2- 4 , Н 2 РО 4 , органическими кислотами, белками. Элек­тролиты, частично глюкоза и мочевина обеспечивают осмотичес­кое давление и перемещение жидкости крови к тканям.

Интерстициальная, межтканевая жидкость непосредственно омывает клетки. Она обеспечивает перемещение энергетических и пластических веществ из сосудов в клетки и выведение из тка­ней продуктов метаболизма через лимфатические и кровеносные сосуды.

Трансцеллюлярная жидкость представляет собой секрет пище­варительных желез, спинномозговую, суставную, синовиальную жидкости, содержимое перикардиальной, плевральной полостей и др. Трансцеллюлярная жидкость выделяется в результате актив­ной деятельности специализированных клеток.

Водно-электролитный баланс регулируется нейроэндокринной системой, обеспечивающей устойчивое постоянство. Афферент­ная импульсация, вызванная изменениями объема циркулирую­щей крови, исходит из возбужденных волюморецепторов рефлек­согенных зон, а осморецепторы гипоталамуса контролируют осмолярность крови. Афферентные сигналы воспринимаются паравентрикулярными ядрами гипоталамуса, что сопровождается динамическим изменением выброса антидиуретического гормона. В зависимости от объема циркулирующей крови выход гормона может быть увеличен или ослаблен. Гиповолемия стимулирует выброс антидиуретического гормона, повышается реабсорбция воды почечными канальцами. Усиливается жажда.

Снижение давления в почечной артерии рефлекторно с участи­ем адренокортикотропного гормона стимулирует выброс альдостерона, обеспечивающего реабсорбцию натрия, повышение тем самым осмотического давления. Эти механизмы способствуют поддержанию постоянства водно-электролитного обмена в случа­ях гиповолемии или избытка жидкости в организме, при измене­ниях в крови и тканях концентрации солей. Если, однако, глав­ный эффекторный орган выделительной системы (почки) утрачи­вает способность регулировать диурез, то водно-электролитный баланс может изменяться. Нарушение водно-электролитного об­мена проявляется обезвоживанием (дегидратацией) или задерж­кой воды (гипергидратацией) в организме.

Обезвоживание. Обезвоживание (гипогидрия, гипогидратация, эксикоз - от лат. siccus - сухой) возникает как результат отрица­тельного водного баланса. Количество теряемой организмом воды превышает ее поступление. Отрицательный водный баланс разви­вается из-за полного или частичного водного голодания (недоста­ток питьевой воды, невозможность ее приема и проглатывания) либо как следствие избыточной потери жидкости. Причинами возможных потерь жидкости могут быть диарея, особенно часто появляющаяся у молодняка животных, полиурия, кровотечение, усиленное потоотделение, гипервентиляция легких, выделение экссудата, особенно у лошадей при обширных травмах.

Усиленная потеря воды нередко сочетается с водным голода­нием. Так, у лошадей возможно развитие полиурии на почве не­достатка антидиуретического гормона, когда выделяется до 100л мочи в сутки. Если эта потеря компенсируется питьевой водой, то водное равновесие сохраняется, если животное лишено воз­можности полного удовлетворения жажды, то наступает гипо­гидрия.

Обезвоживание возможно за счет равностепенной потери солей и воды - нормоосмолярная дегидратация, за счет преимуществен­ного снижения осмотического давления - гипоосмолярное обез­воживание или вследствие усиленного выведения жидкости с не­большой потерей электролитов - гиперосмолярное обезвожива­ние. Нормоосмолярную (изоосмолярную) дегидратацию наблюда­ют после острого кровотечения, некомпенсированной полиурии (несахарный диабет у собак, лошадей), кишечных токсикоинфекций. Теряется преимущественно внеклеточная вода. Гипоосмолярная дегидратация появляется при потере жидкости, богатой электролитами (ожоговая болезнь, неукротимая рвота, диарея раз­ного происхождения, непроходимость кишечника). Дегидратация осложняется переходом воды в клетки, где осмотическое давление выше, чем в омывающей жидкости. Избыточная потеря электро­литов сопровождается нарушением кислотно-основного равнове­сия, возникновением ацидоза или алкалоза в зависимости от пре­имущественной потери хлоридов и Н + -ионов (алкалоз) или гидро­карбонатов натрия (ацидоз).

Гиперосмолярная дегидратация характерна превалированием потери воды над выведением электролитов и появляется у животных под влиянием гилервентиляции легких, интенсивного пото­отделения, гиперсаливации. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, внутриклеточная вода перемещается в межклеточную. Обезвоживание клеток сопровождается белковым распадом, аутоинтоксикацией. Потеря животным организмом 10% внутриклеточной воды вызывает тяжело переносимые по­следствия, а утрата 20 % завершается смертью.

Гипергидрия. Под гипергидрией (гипергидратацией) понимают накопление воды в организме при положительном водном балан­се. Положительный водный баланс возникает вследствие длитель­ного избыточного поступления влаги в составе кормов, питьевой воды, при торможении выведения воды почками и кожей, нару­шении регуляции водно-солевого обмена.

Гипергидрия может протекать без существенного изменения соотношения между содержанием воды и электролитов (изоосмолярная гипергидратация), с увеличением осмотического давления жидкости (гиперосмолярная гипергидратация) или его снижением (гипоосмолярная гипергидратация).

Изоосмолярная гипергидратация может быть вызвана введени­ем больших количеств изотонических растворов. Если регуляция водно-электролитного обмена не нарушена, то излишняя вода бы­стро выводится из организма.

Гиперосмолярная гипергидратация развивается как результат введения в организм гипертонических растворов электролитов в таких количествах, которые не могут быть выведены из-за недо­статочности функции почек, сердечно-сосудистой системы, нейроэндокринной регуляции.

Возрастание уровня электролитов в межтканевой жидкости ве­дет к перемещению воды из клетки в интерстициальное простран­ство. Ткань обезвоживается.

Гипоосмолярная гипергидратация может развиваться при энте-ральном и парентеральном неоднократном введении животным избыточных количеств воды или бессолевых растворов. Вероят­ность «водного отравления» повышается у больных после обшир­ных травм, хирургических вмешательств, при острой почечной не­достаточности.

«Водное отравление» характеризуется снижением осмотическо­го давления, повышением содержания воды по обе стороны клеточной мембраны. Вода поступает в клетку из-за нарушения нор­мальных соотношений между внутриклеточным калием и внекле­точным натрием. Снижение концентрации ионов натрия в плазме кроови направляет ток жидкости внутрь клетки. Гипоосмолярная гипергидратация ведет к нарушениям кислотно-основного обменa, расстройству формирования мембранного потенциала клетки. В тяжелых случаях «водного отравления» у животных возможны рвота, судороги, выпадение реакции на раздражение, развитие ко­матозного состояния.

ОТЕК

Отек (греч. oidema) - избыточное скопление жидкости в тка­нях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межкле­точной жидкостью. Отечная жидкость содержит воду (97 %), элек­тролиты (около 0,7 %), незначительное количество (до 2 %) выпо­тевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причины возникновения, локализации, вида животных. Скоп­ление транссудирующей жидкости в серозных полостях при нару­шении крово- и лимфообращения называют водянкой (hydrops). В зависимости от локализации различают водянку брюшной полос­ти - асцит (ascites), плевральной полости - гидроторакс (hydrothorax), сердечной сорочки - гидроперикард (hydropericardium), желудочков мозга - гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сум­ки - гидроартроз (hydroartrosis). Отек подкожной клетчатки - анасарка (anasarca).

Отек относят к типичным патологическим процессам, наблю­даемым при многих заболеваниях животных.

Развитие отека обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродина­мического, осмотического и онкотического давлений. В обыч­ных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35-40 мм рт. ст., оно выше онкотического (25 мм рт. ст.). Выталкивающая сила больше удер­живающей, и плазма крови через гистогематический барьер на­правляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10-15 мм рт. ст., поэтому жидкость из межтканевых щелей направляется в кровеносные сосуды - венозную часть ка­пилляра.

Развитие отека возможно за счет изменений гидродинамичес­кого давления в капиллярах, изменения концентрации белка, электролитов в крови и межтканевой жидкости. По преобладанию этих патогенетических факторов выделяют три разновидности отеков.

Гидродинамический отек возникает в тех случаях, когда давле­ние крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. Из артериального отдела микроциркулярного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек.

Онкотический отек развивается либо за счет снижения уровня белка в плазме крови и падения там онкотического давления, либо вследствие повышения гидрофильности белков межтканевой жид­кости. Снижение онкотического давления крови (гипоонкия) происходит в результате таких факторов, как:

· алиментарное голодание вследствие ограниченного содержа­ния белка в рационе;

· отрицательный белковый баланс при заболеваниях органов пи­щеварения;

· нарушение белковообразовательной функции печени;

· избыточная потеря белка, главным образом альбуминов, при хронических заболеваниях почек (нефроз, нефросклероз);

· чрезмерное выделение белков в составе экссудата при обшир­ных ранениях и ожогах;

· диспротеинемия, когда соотношение альбумины - глобулины меняется в сторону последних, имеющих меньшую способность удерживать плазму крови в пределах сосудов.

Развитие онкотического отека, вызванного гиперонкией меж­клеточной жидкости, определяется такими региональными факто­рами, как повреждение клеток и выход белковых структур за их пределы, возрастание гидрофильности белков межклеточной жид­кости под влиянием дефицита тироксина, Са 2+ , либо избытка ионов Н + , Na + .

Осмотический отек появляется у животных при снижении со­держания электролитов в плазме крови (гипоосмия) или повыше­нии их концентрации (гиперосмия) в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90 % опреде­ляется катионом натрия (Na +). Снижение его содержания (али­ментарная недостаточность, избыточная потеря) сопровождается падением осмотического давления плазмы крови. Чаще осмоти­ческие отеки регионального ограниченного характера встречаются при развивающейся тканевой гиперосмии. Ее причинами могут быть:

ü задержка натрия в межклеточном пространстве при избыточ­ном выделении альдостерона;

ü тканевая гипоксия, снижающая трансмембранное перемеще­ние ионов;

ü повреждение клеток с освобождением электролитов;

ü задержка поступления минеральных веществ из межклеточной жидкости в кровь при нарушении микроциркуляции;

ü ацидоз, повышающий степень диссоциации солей.

Разделение отеков на гидродинамический, онкотический и ос­мотический несколько условно, в реальных условиях они могут сочетаться. Кроме того, в возникновении и последующем разви­тии отечности тканей немаловажное значение имеют возрастание проницаемости стенок сосудов, уменьшение выведения межкле­точной жидкости через лимфатические пути (слоновость конечно­стей у лошадей), расстройство нейрогуморальной регуляции вод­но-солевого обмена.

Повышению проницаемости стенок сосудов обязаны как гид­родинамические отеки, так и отеки, обусловленные отклонением от нормального содержания солей и белков по обе стороны сосу­дов микроциркуляторного русла. Изменение проницаемости ка­пиллярных стенок возникает под действием гуморальных факторов, таких, как гистамин, серотонин, простагландины, кинины, и трофических расстройств стенок сосудов, обусловлены состояни­ем нервной системы, гипоксией, разными формами голодания. Затруднение лимфооттока может иметь основополагающее значе­ние при возникновении патологических процессов в лимфатичес­ких сосудах (тромбоз) или лимфатических узлах (лимфаденит, па-раз итозы). Чаще затруднение лимфооттока имеет вторичное про­исхождение. Скопившийся в тканях транссудат сдавливает тонко­стенные лимфатические сосуды, препятствует оттоку лимфы, чем усугубляет интенсивность накопления жидкости в межклеточных пространствах.

Развитие отеков, сопровождающих гипотиреоз (микседема), вегетативные неврозы, расстройства чувствительности осмо- и во-люморецепторов, свидетельствует о существенном влиянии ней-роэндокринного фактора на скопление транссудата в тканях.

В ода составляет примерно 60% массы тела здорового мужчины (около 42 л при массе тела 70 кг). В женском организме общее количество воды около 50%. Нормальные отклонения от средних значений примерно в пределах 15%, в обе стороны. У детей содержание воды в организме выше, чем у взрослых; с возрастом постепенно уменьшается.

Внутриклеточная вода составляет примерно 30-40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе тела 70 кг), являясь основным компонентом внутриклеточного пространства. Внеклеточная вода составляет примерно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточная жидкость состоит из интерстициальной воды, в которую входит также вода связок и хрящей (около 15-16% массы тела, или 10,5 л), плазмы (около 4-5%, или 2,8 л) и лимфы и трансцеллюлярной воды (0,5-1% массы тела), обычно не принимающей активного участия в метаболических процессах (ликвор, внутрисуставная жидкость и содержимое желудочно-кишечного тракта).

Водные среды организма и осмолярность. Осмотическое давление раствора может быть выражено гидростатическим давлением, которое должно быть приложено к раствору, чтобы удержать ею в объемном равновесии с простым растворителем, когда раствор и растворитель разделены мембраной, проницаемой только для растворителя. Осмотическое давление определяется количеством частиц, растворенных в воде, и не зависит от их массы, размеров и валентности.

Осмолярность раствора, выраженная в миллиосмолях (мОсм), может быть определена количеством миллимолей (но не миллиэквивалентов), растворенных в 1 л воды солей, плюс число недиссоциированных субстанций (глюкоза, мочевина) или слабодиссоциированных субстанций (белок). Осмолярность определяют с помощью осмометра.

Осмолярность нормальной плазмы - величина достаточно постоянная и равна 285-295 мОсм. Из общей осмолярности лишь 2 мОсм обусловлены растворенными в плазме белками. Таким образом, главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хлора (около 140 и 100 мОсм соответственно).

Как полагают, внутриклеточная и внеклеточная молярная концентрация должна быть одинаковой, несмотря на качественные различия в ионном составе внутри клетки и во внеклеточном пространстве.

В соответствии с Международной системой (СИ) количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 л (ммоль/л). Понятие «осмолярность», принятое в зарубежной и отечественной литературе, эквивалентно понятию «молярность», или «молярная концентрация». Единицами «мэкв» пользуются тогда, когда хотят отразить электрические взаимоотношения в растворе; единицу «ммоль» используют для выражения молярной концентрации, т. е. общего числа частиц в растворе независимо от того, несут ли они электрический заряд или нейтральны; единицы «мОсм» удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятия «мОсм» и «ммоль» для биологических растворов идентичны.

Электролитный состав человеческого организма. Натрий является преимущественно катионом внеклеточной жидкости. Хлориды и бикарбонат представляют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве определяющим катионом является калий, а анионная группа представлена фосфатами, сульфатами, белками, органическими кислотами и в меньшей степени бикарбонатами.

Анионы, находящиеся внутри клетки, обычно поливалентны и через клеточную мембрану свободно не проникают. Единственным клеточным катионом, для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии в достаточном количестве, является калий.

Преимущественная внеклеточная, локализация натрия обусловлена его относительно низкой проникающей способностью через клеточную мембрану и особым механизмом вытеснения натрия из клетки - так называемым натриевым насосом. Анион хлора также внеклеточный компонент, но его потенциальная проникающая способность через клеточную мембрану относительно высока, она не реализуется главным образом потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего хлориды. Энергия натриевого насоса обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ). Эта же энергия способствует движению калия внутрь клетки.

Элементы контроля водно-электролитного баланса. В норме человек должен потреблять воды столько, сколько бывает необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Оптимальный суточный диурез 1400-1600 мл. При нормальных температурных условиях и нормальной влажности воздуха организм теряет через кожу и дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды - это так называемые неощутимые потери. Таким образом, общее суточное выведение воды (моча и перспирационные потери) должно составлять 2200-2600 мл. Организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет использования образующейся в нем метаболической воды, объем которой составляет около 150-220 мл. Нормальная сбалансированная суточная потребность человека в воде от 1000 до 2500 мл и зависит от массы тела, возраста, пола и других обстоятельств. В хирургической и реанимационной практике существуют три варианта определения диуреза: сбор суточной мочи (при отсутствии осложнений и у легких больных), определение диуреза каждые 8 ч (у больных, получающих в течение суток инфузионную терапию любого типа) и определение часового диуреза (у больных с выраженным расстройством водно-электролитного баланса, находящихся в шоке и при подозрении на почечную недостаточность). Удовлетворительный для тяжелого больного диурез, обеспечивающий электролитное равновесие организма и полное выведение шлаков, должен составлять 60 мл/ч (1500 ± 500 мл/сут).

Олигурией считается диурез меньше 25-30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В настоящее время выделяют олигурию преренальную, ренальную и постренальную. Первая возникает в результате блока почечных сосудов или неадекватного кровообращения, вторая связана с паренхиматозной почечной недостаточностью и третья с нарушением оттока мочи из почек.

Клннические признаки нарушения водного баланса. При частой рвоте или диарее следует предполагать существенный водно-электролитный дисбаланс. Жажда свидетельствует о том, что у больного объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания в нем солей. Больной с истинной жаждой в состоянии быстро устранить дефицит воды. Потеря чистой воды возможна у больных, которые не могут самостоятельно пить (кома и др.), а также у больных, которым резко ограничивают питье без соответствующей внутривенной компенсации Потеря возникает также при обильном потении (высокая температура), диарее и осмотическом диурезе (высокий уровень глюкозы при диабетической коме, применение маннита или мочевины).

Сухость в подмышечных и паховых областях является важным симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит ее в организме составляет минимум 1500 мл.

Снижение тургора тканей и кожи рассматривают как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости и потребности организма во введении солевых растворов (потребность в натрии). Язык в нормальных условиях имеет единственную более или менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации появляются дополнительные борозды, параллельные срединной.

Масса тела, меняющаяся на протяжении коротких промежутков времени (например, через 1- 2 ч), является показателем изменений внеклеточной жидкости. Однако данные определения массы тела надо интерпретировать только в совместной оценке с другими показателями.

Изменения АД и пульса наблюдаются лишь при существенной потере воды организмом и в наибольшей степени связаны с изменением ОЦК. Тахикардия - довольно ранний признак снижения объема крови.

Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной жидкости и указывают на то, что общее количество натрия в организме повышено. Однако отеки не всегда являются высокочувствительным показателем баланса натрия, поскольку распределение воды между сосудистым и интерсгициальным пространством обусловлено в норме высоким белковым градиентом между этими средами. Появление едва заметной ямки от надавливания в области передней поверхности голени при нормальном белковом балансе указывает на то, что в организме имеется избыток по крайней мере 400 ммолей натрия, т. е. более 2,5 л интерстициальной жидкости.

Жажда, олигурия и гипернатриемия являются главными признаками дефицита воды в организме.

Гипогидратация сопровождается снижением ЦВД, которое в ряде случаев становится отрицательным. В клинической практике нормальными цифрами ЦВД принято считать 60-120 мм вод. ст. При водной перегрузке (гипергидратация) показатели ЦВД могут значительно превышать эти цифры. Однако чрезмерное использование кристаллоидных растворов может иногда сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе и интерстициальным отеком легких) без существенного повышения ЦВД.

Потери жидкости и патологическое перемещение ее в организме. Внешние потери жидкости и электролитов могут происходить при полиурии, диарее, чрезмерном потении, а также при обильной рвоте, через различные хирургические дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов кожи. Внутреннее перемещение жидкости возможно при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом оно обусловлено изменением осмолярности жидкостных сред - накоплением жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотерей в ткани при обширных переломах, перемещением плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания, ожогах или в область раны.

Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (кишечная непроходимость, инфаркт кишечника, тяжелые послеоперационные парезы).

Область человеческого тела, куда временно перемещается жидкость, принято называть «третьим пространством» (два первых пространства - клеточный и внеклеточный водные секторы). Подобное перемещение жидкости, как правило, не вызывает существенных изменений массы тела. Внутренняя секвестрация жидкости развивается в течение 36-48 ч после операции или после начала заболевания и совпадает с максимумом метаболических и эндокринных сдвигов в организме. Затем процесс начинает медленно регрессировать.

Расстройство водного и электролитного баланса. Дегидратация. Различают три основных типа дегидратации: водное истощение, острая дегидратация и хроническая дегидратация.

Дегидратация в связи с первичной потерей воды (водное истощение) возникает в результате интенсивной потери организмом чистой воды или жидкости с малым содержанием солей, т. е. гипотоничных, например при лихорадке и одышке, при длительной искусственной вентиляции легких через трахеостому без соответствующего увлажнения дыхательной смеси, при обильном патологическом потении во время лихорадки, при элементарном ограничении водных поступлений у больных в коме и критических состояниях, а также в результате отделения больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахарном диабете. Клинически характеризуется тяжелым общим состоянием, олигурией (при отсутствии несахарного мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азотемией, дезориентацией, переходящей в кому, иногда судорогами. Жажда появляется, когда потеря воды достигает 2 % массы тела.

Лабораторно выявляется повышение концентрации электролитов в плазме и повышение осмолярности плазмы. Концентрация натрия в плазме повышается до 160 ммоль/л и более. Повышается также гематокрит.

Лечение заключается во введении воды в виде изотонического (5%) раствора глюкозы. При лечении всех вариантов расстройств водного и электролитного балансов с использованием различных растворов их вводят только внутривенным путем.

Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости возникает при острой обструкции привратника, тонкокишечном свище, язвенном колите, а также при высокой тонкокишечной непроходимости и других состояниях. Наблюдаются все симптомы дегидратации, прострация и кома, первоначальная олигурия сменяется анурией, прогрессирует гипотензия, развивается гиповолемический шок.

Лабораторно определяют признаки некоторого сгущения крови, особенно в поздних стадиях. Объем плазмы несколько уменьшается, повышается содержание белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях содержания калия в плазме; чаще, однако, быстро развивается гипокалиемия. Если больной не получает специального инфузионного лечения, содержание натрия в плазме остается нормальным. При потере большого количества желудочного сока (например, при многократной рвоте) наблюдают снижение уровня хлоридов плазмы с компенсаторным повышением содержания бикарбоната и неизбежным развитием метаболического алкалоза.

Потерянную жидкость необходимо быстро возместить. Основой переливаемых растворов должны быть изотонические солевые растворы. При компенсаторном избытке в плазме НС0 3 (алкалозе) идеальным возмещающим раствором считают изотонический раствор глюкозы с добавлением белков (альбумина или протеина). Если причиной дегидратации была диарея или тонкокишечный свищ, то, очевидно, содержание НСО 3 в плазме будет низким или близким к норме и жидкость для возмещения должна состоять на 2/3 из изотонического раствора хлорида натрия и на 1/3 из 4,5% раствора гидрокарбоната натрия. К проводимой терапии добавляют введение 1% раствора КО, вводят до 8 г калия (только после восстановления диуреза) и изотонического раствора глюкозы по 500 мл каждые 6-8 ч.

Хроническая дегидратация с потерей электролитов (хронический дефицит электролитов) возникает в результате перехода острой дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу и характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плазмы. Клинически характеризуется олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры тела. Жажды почти никогда не бывает. Лабораторно определяется низкое содержание натрия в крови при нормальном или слегка повышенном гематокрите. Содержание калия и хлоридов в плазме имеет тенденцию к снижению, особенно при затянувшейся потере электролитов и воды, например, из желудочно-кишечного тракта.

Лечение с использованием гипертонических растворов хлорида натрия направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости, устранение внеклеточной жидкостной гипотонии, восстановление осмолярности плазмы и интерстициальной жидкости. Гидрокарбонат натрия назначают только при метаболическом ацидозе. После восстановления осмолярности плазмы вводят 1% раствор КС1 до 2-5 г/сут.

Внеклеточная солевая гипертония в связи с солевой перегрузкой возникает в результате чрезмерного введения в организм солевых или белковых растворов при дефиците воды. Наиболее часто развивается у больных при зондовом или трубочном питании, находящихся в неадекватном или бессознательном состоянии. Гемодинамика длительно остается ненарушенной, диурез сохраняется нормальным, в отдельных случаях возможна умеренная полиурия (гиперосмолярность). Наблюдаются высокий уровень натрия в крови при устойчивом нормальном диурезе, снижение гематокрита и повышение уровня кристаллоидов. Относительная плотность мочи нормальная или несколько повышена.

Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и введении дополнительного количества воды через рот (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема зондового или трубочного питания.

Первичный избыток воды (водная интоксикация) становится возможным при ошибочном введении в организм избыточных количеств воды (в виде изотонического раствора глюкозы) в условиях ограниченного диуреза, а также при избыточном введении воды через рот или при многократной ирригации толстого кишечника. У больных появляются сонливость, общая слабость, снижается диурез, в более поздних стадиях возникают кома и судороги. Лабораторно определяются гипонатриемия и гипоосмолярность плазмы, однако натрийурез длительно остается нормальным. Принято считать, что при снижении содержания натрия до 135 ммоль/л в плазме имеется умеренный избыток воды относительно электролитов. Главная опасность водной интоксикации - набухание и отек головного мозга и последующая гипоосмолярная кома.

Лечение начинают с полного прекращения водной терапии. При водной интоксикации без дефицита общего натрия в организме назначают форсированный диурез с помощью салуретиков. При отсутствии отека легких и нормальном ЦВД вводят 3% раствор NaCl до 300 мл.

Патология обмена электролитов. Гипонатриемия (содержание натрия в плазме ниже 135 ммоль/л). 1. Тяжелые заболевания, протекающие с задержкой диуреза (раковые процессы, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с асцитом и отеками, заболевания печени, хроническое голодание).

2. Посттравматические и послеоперационные состояния (травма костного скелета и мягких тканей, ожоги, послеоперационная секвестрация жидкостей).

3. Потери натрия непочечным путем (многократная рвота, диарея, образование «третьего пространства» при острой кишечной непроходимости, тонкокишечные свищи, обильное потение).

4. Бесконтрольное применение диуретиков.

Поскольку гипонатриемия практически всегда является состоянием вторичным по отношению к основному патологическому процессу, то однозначного лечения его не существует. Гипонатриемию, обусловленную диареей, многократной рвотой, тонкокишечным свищом, острой кишечной непроходимостью, послеоперационной секвестрацией жидкости, а также форсированным диурезом, целесообразно лечить с использованием натрийсодержащих растворов и, в частности, изотонического раствора хлорида натрия; при гипонатриемии же, развившейся в условиях декомпенсированного порока сердца, введение в организм дополнительного натрия нецелесообразно.

Гипернатриемия (содержание натрия в плазме выше 150 ммоль/л). 1. Дегидратация при водном истощении. Избыток каждых 3 ммоль/л натрия в плазме сверх 145 ммоль/л означает дефицит 1 л внеклеточной воды К.

2. Солевая перегрузка организма.

3. Несахарный диабет.

Гипокалиемия (содержание калия ниже 3,5 ммоль/л).

1. Потеря желудочно-кишечной жидкости с последующим метаболическим алкалозом. Сопутствующая потеря хлоридов углубляет метаболический алкалоз.

2. Длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннит, мочевина, фуросемид).

3. Стрессовые состояния с повышенной адреналовой активностью.

4. Ограничение потребления калия в послеоперационном и посттравматическом периодах в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия).

При гипокалиемии вводят раствор хлорида калия, концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. В 1 г хлорида калия, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоля калия. Суточная терапевтическая доза - 60-120 ммолей; по показаниям применяют и большие дозы.

Гиперкалиемия (содержание калия выше 5,5 ммоль/л).

1. Острая или хроническая почечная недостаточность.

2. Острая дегидратация.

3. Обширные травмы, ожоги или крупные операции.

4. Тяжелый метаболический ацидоз и шок.

Уровень калия 7 ммоль/л представляет серьезную угрозу для жизни больного в связи с опасностью остановки сердца вследствие гиперкалиемии.

При гиперкалиемии возможна и целесообразна следующая последовательность мероприятий.

1. Лазикс в/в (от 240 до 1000 мг). Считают удовлетворительным суточный диурез, равный 1 л (при нормальной относительной плотности мочи).

2. 10% раствор глюкозы в/в (около 1 л) с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы).

3. Для устранения ацидоза - около 40-50 ммолей гидрокарбоната натрия (около 3,5 г) в 200 мл 5% раствора глюкозы; при отсутствии эффекта вводят еще 100 ммолей.

4. Глюконат кальция в/в для уменьшения влияния гиперкалиемии на сердце.

5. При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий показан гемодиализ.

Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 11 мг%, или более 2,75 ммоль/л, при многократном исследовании) обычно бывает при гиперпаратиреоидизме или при метастазировании рака в костную ткань. Лечение специальное.

Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 8,5%, или менее 2,1 ммоль/л), наблюдается при гипопаратиреоидизме, гипопротеинемии, острой и хронической почечной недостаточности, при гипоксическом ацидозе, остром панкреатите, а также при дефиците магния в организме. Лечение - внутривенное введение препаратов кальция.

Гипохлоремия (хлориды плазмы ниже 98 ммоль/л).

1. Плазмодилюция с увеличением объема внеклеточного пространства, сопровождающаяся гипонатриемией у больных с тяжелыми заболеваниями, при задержке воды в организме. В отдельных случаях показан гемодиализ с ультрафильтрацией.

2. Потери хлоридов через желудок при многократной рвоте, а также при интенсивной потере солей на других уровнях без соответствующего возмещения. Обычно сочетается с гипонатриемией и гипокалиемией. Лечение - введение хлорсодержащих солей, преимущественно КСl.

3. Неконтролируемая диуретическая терапия. Сочетается с гипонатриемией. Лечение - прекращение диуретической терапии и солевое замещение.

4. Гипокалиемический метаболический алкалоз. Лечение - внутривенное введение растворов КСl.

Гиперхлоремия (хлориды плазмы выше 110 ммоль/л), наблюдается при водном истощении, несахарном диабете и повреждении ствола мозга (сочетается с гипернатрие-мией), а также после уретеросигмостомии в связи с повышенной реабсорбцией хлора в толстой кишке. Лечение специальное.

Биологическая химия Лелевич Владимир Валерьянович

Глава 29. Водно-электролитный обмен

Распределение жидкости в организме

Для выполнения специфических функций клеткам необходима устойчивая среда обитания, включая стабильное обеспечение питательными веществами и постоянное выведение продуктов обмена. Основу внутренней среды организма составляют жидкости. На них приходится 60 – 65 % массы тела. Все жидкости организма распределяются между двумя главными жидкостными компартментами: внутриклеточным и внеклеточным.

Внутриклеточная жидкость – жидкость, содержащаяся внутри клеток. У взрослых на внутриклеточную жидкость приходится 2/3 всей жидкости, или 30 – 40 % массы тела. Внеклеточная жидкость – жидкость, находящаяся вне клеток. У взрослых на внеклеточную жидкость приходится 1/3 всей жидкости, или 20 – 25 % массы тела.

Внеклеточная жидкость подразделяется на несколько типов:

1. Интерстициальная жидкость – жидкость, окружающая клетки. Лимфа является интерстициальной жидкостью.

2. Внутрисосудистая жидкость – жидкость находящаяся внутри сосудистого русла.

3. Трансцеллюлярная жидкость, содержащаяся в специализированных полостях тела. К трансцеллюлярной жидкости относится спинномозговая, перикардиальная, плевральная, синовиальная, внутриглазная, а также пищеварительные соки.

Состав жидкостей

Все жидкости состоят из воды и растворенных в ней веществ.

Вода является основным компонентом человеческого организма. У взрослых мужчин вода составляет 60 % а у женщин – 55 % массы тела.

К факторам влияющим на количество воды в организме относятся.

1. Возраст. Как правило, количество воды в организме с возрастом уменьшается. У новорожденного количество воды составляет 70 % массы тела, в возрасте 6 – 12 месяцев – 60 %, у пожилого человека 45 – 55 %. Снижение количества воды с возрастом происходит вследствие уменьшения мышечной массы.

2. Жировые клетки. Содержат мало воды, поэтому количество воды в организма снижается с увеличением содержания жира.

3. Пол. Женский организм имеет относительно меньше воды, так как содержит относительно больше жира.

Растворенные вещества

В жидкостях организма содержатся два типа растворенных веществ – неэлектролиты и электролиты.

1. Неэлектролиты. Вещества, которые не диссоциируют в растворе и измеряются по массе (например мг на 100 мл). К клинически важным неэлектролитам относятся глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин.

2. Электролиты. Вещества которые диссоциируют в растворе на катионы и анионы и их содержание измеряется в миллиэквивалент на литр [мэкв/л]. Электролитный состав жидкостей представлен в таблице.

Таблица 29.1. Основные электролиты жидкостных компартментов организма (приведены средние значения)

Содержание электролитов, мэкв/л	Внеклеточная жидкость		Внутриклеточная жидкость
	плазма	интерстициальная
Na +	140	140	10
K +	4	4	150
Ca 2+	5	2,5	0
Cl -	105	115	2
PO 4 3-	2	2	35
HCO 3 -	27	30	10

Основными внеклеточными катионами являются Na + , Са 2+ , а внутриклеточными К + , Мg 2+ . Вне клетки преобладают анионы Сl - , НСО 3 - , а главным анионом клетки является РО 4 3- . Внутрисосудистая и интерстициальная жидкости имеют одинаковый состав, так как эндотелий капиляров свободно проницаем для ионов и воды.

Различие состава внеклеточной и внутриклеточной жидкостей обусловлено:

1. Непроницаемостью клеточной мембраны для ионов;

2. Функционированием транспортных систем и ионных каналов.

Характеристики жидкостей

Кроме состава, важное значение имеют общие характеристики (параметры) жидкостей. К ним относятся: объем, осмоляльность и рН.

Объем жидкостей.

Объем жидкости зависит от количества воды которая присутствует в данный момент в конкретном пространстве. Однако вода переходит пасивно, в основном за счет Na + .

Жидкости взрослого организма имеют объем:

1. Внутриклеточная жидкость – 27 л

2. Внеклеточная жидкость – 15 л

Интерстициальная жидкость – 11 л

Плазма – 3 л

Трансцеллюлярная жидкость – 1 л.

Вода, биологическая роль, обмен воды

Вода в организме находится в трех состояниях:

1. Конституционная (прочно связанная) воды, входит в структуру белков, жиров, углеводов.

2. Слабосвязанная воды диффузионных слоев и внешних гидратных оболочек биомолекул.

3. Свободная, мобильная вода, является средой в которой растворяются электролиты и ниэлектролиты.

Между связанной и свободной водой существует состояние динамического равновесия. Так синтез 1 г гликогена или белка требует 3 г Н 2 О которая переходит из свободного состояния в связанное.

Вода в организме выполняет следующие биологические функции:

1. Растворитель биологических молекул.

2. Метаболическая – участие в биохимических реакциях (гидролиз, гидратация, дегидратация и др.).

3. Структурная – обеспечение структурной прослойки между полярными группами в биологических мембранах.

4. Механическая – способствует сохранению внутриклеточного давления, формы клеток (тургор).

5. Регулятор теплового баланса (сохранение, распределение, отдача тепла).

6. Транспортная – обеспечение переноса растворенных веществ.

Обмен воды

Суточная потребность в воде для взрослого человека составляет около 40 мл на 1 кг массы или около 2500 мл. Время пребывания молекулы воды в организме взрослого человека составляет около 15 дней, в организме грудного ребенка – до 5 дней. В норме имеется постоянный баланс между поступлением и потерей воды (Рис. 29.1).

Рис. 29.1 Водный баланс (внешний водный обмен) организма.

Примечание. Потеря воды через кожу слагается из:

1. неощутимых потерь воды – испарение с поверхности кожи со скоростью 6 мл/кг массы/час. У новорожденных скорость испарения больше. Эти потери воды не содержат электролитов.

2. ощутимые потери воды – потоотделение, при котором теряется вода и электролиты.

Регуляция объема внеклеточной жидкости

Значительные колебания объема интерстициальной части внеклеточной жидкости могут наблюдаться без выраженного влияния на функции организма. Сосудистая часть внеклеточной жидкости менее устойчива к изменениям и должна тщательно контролироваться, чтобы ткани адекватно снабжались питательными веществами при одновременном непрерывном удалении продуктов метаболизма. Объем внеклеточной жидкости зависит от количества натрия в организме, поэтому регуляция объема внеклеточной жидкости связана с регуляцией обмена натрия. Центральное место в этой регуляции занимает альдостерон.

Альдостерон действует на главные клетки собирательных трубок, т. е. дистальную часть почечных канальцев – на тот участок в котором реабсорбируется около 90 % фильтруемого натрия. Альдостерон связывается с внутриклеточными рецепторами, стимулирует транскрипцию генов и синтез белков которые открывают натриевые каналы в апикальной мембране. В результате повышенное количество натрия входит в главные клетки и активирует Na + , К + - АТФазу базолатеральной мембраны. Усиленный транспорт К + в клетку в обмен на Na + приводит к повышенной секреции К + через калиевые каналы в просвет канальца.

Роль системы ренин-ангиотензин

Система ренин-ангиотензин играет важную роль в регуляции осмоляльности и объема внеклеточной жидкости.

Активация системы

При понижении артериального давления в приносящих артериолах почек если уменьшения содержания натрия в дистальных канальцах в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата почек синтезируется и секретируется в кровь протеолитических фермент-ренин. Дальнейшая активация системы показана на рис. 29.2.

Рис. 29.2. Активация системы ренин-ангиотензин.

Предсердный натрийуретический фактор

Предсердный натриуретический фактор (ПНФ) синтезируется предсердиями (в основном правым). ПНФ является пептидом и выделяется в ответ на любые события, приводящие к увеличению объема или возрастанию давления накопления сердца. ПНФ в отличие от ангиотензина II и альдостерона снижает сосудистый объем и артериальное давление.

Гормон обладает следующими биологическими эффектами:

1. Повышает экскрецию почками натрия и воды (за счет усиления фильтрации).

2. Уменьшает синтез ренина и выброс альдостерона.

3. Снижает выброс АДГ.

4. Вызывает прямую вазодилатацию.

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия

Обезвоживание.

Обезвоживание (дегидратация, водная недостаточность) ведет к умньшению объема внеклеточной жидкости-гиповолемии.

Развивается вследствие:

1. Аномальной потери жидкости через кожу, почки, желудочно-кишечный тракт.

2. Снижение поступления воды.

3. Перемещения жидкости в третье пространство.

Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Продолжительная гиповлемия может вызвать развитие почечной недостаточности.

Различают 3 типа обезвоживания:

1. Изотоническое – равномерная потеря Na + и H 2 O.

2. Гипертоническое – недостаток воды.

3. Гипотоническое – недостаток жидкости с превалированием недостатка Na+.

В зависимости от типа потери жидкости дегидратация сопровождается снижением или повышением показателей осмоляльности, КОР, уровня Nа + и К + .

Отеки – одно из наиболее тяжелых нарушений водно-электролитного обмена. Отек – это избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве, например на ногах или легочном интерстиции. При этом происходит набухание основного вещества соединительной ткани. Отечная жидкость всегда образуется из плазмы крови, которая в патологических условиях не в состоянии удерживать воду.

Отеки развиваются вследствие действия факторов:

1. Снижение концентрации альбуминов в плазме крови.

2. Повышение уровня АДГ, альдостерона вызывающее задержку воды, натрия.

3. Увеличение проницаемости капилляров.

4. Повышение капиллярного гидростатического давления крови.

5. Избыток или перераспределение натрия в организме.

6. Нарушение циркуляции крови (например сердечная недостаточность).

Нарушения кислотно-основного равновесия

Нарушения наступают при не способности механизмов поддержания КОР предотвращать сдвиги. Могут наблюдаться два крайних состояния. Ацидоз – повышения концентрации ионов водорода или потеря оснований приводящее к уменьшению рН. Алкалоз – возрастание концентрации оснований или снижение концентрации ионов водорода вызывающее увеличение рН.

Изменение рН крови ниже 7,0 или выше 8,8 вызывают смерть организма.

Три формы патологических состояний приводят к нарушению КОР:

1. Нарушение выведения углекислого года легкими.

2. Избыточная продукция кислых продуктов тканями.

3. Нарушения выведения оснований с мочой, фекалиями.

С точки зрения механизмов развития различают несколько типов нарушений КОР.

Дыхательный ацидоз – вызывается повышением рСО 2 выше 40мм. рт. ст за счет гиповентиляции при заболеваниях легких, ЦНС, сердца.

Дыхательный алкалоз – характеризуется снижением рСО 2 менее 40мм. рт. ст., является результатом повышения альвеолярной вентиляции и наблюдается при психическом возбуждении, заболеваниях легких (пневмонии).

Метаболический ацидоз – следствие первичного снижения бикарбоната в плазме крови, что наблюдается при накоплении нелетучих кислот (кетоацидоз, лактоацидоз), потере оснований (диарея), снижение экскреции кислот почками.

Метаболический алкалоз – возникает при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови и наблюдается при потере кислого содержимого желудка при рвоте, использовании диуретиков, синдроме Кушинга.

Минеральные компоненты тканей, биологические функции

В организме человека обнаружено большинство элементов встречающихся в природе.

С точки зрения количественного содержания в организме их можно разделить на 3 группы:

1. Микроэлементы-содержание в организме более 10–2%. К ним относятся – натрий, калий, кальций, хлорид, магний, фосфор.

2. Микроэлементы – содержание в организме от 10–2% до 10–5%. К ним относятся – цинк, молибден, иод, медь и др.

3. Ультрамикроэлементы – содержание в организме менее 10–5%, например серебро, алюминий и др.

В клетках минеральные вещества находятся в виде ионов.

Основные биологические функции

1. Структурная – участвуют в формировании пространственной структур биополимеров и других веществ.

2. Кофакторная – участие в образовании активных центров ферментов.

3. Осмотическая – поддержание осмолярности и объема жидкостей.

4. Биоэлектрическая – генерация мембранного потенциала.

5. Регуляторная – ингибирование или активирование ферментов.

6. Транспортная – участие в переносе кислорода, электронов.

Натрий, биологическая роль, обмен, регуляция

Биологическая роль:

1. Поддержание водного баланса и осмоляльности внеклеточной жидкости;

2. Поддержание осмотического давления, объема внеклеточной жидкости;

3. Регуляция кислотно-основного равновесия;

4. Поддержание нервно-мышечной возбудимости;

5. Передача нервного импульса;

6. Вторично активный транспорт веществ через биологические мембраны.

В организме человека содержится около 100 гр натрия, который распределен преимущественно во внеклеточной жидкости. Натрий поступает с пищей в количестве 4–5 гр в сутки и всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки. Т? (время полуобмена) для взрослых 11–13 суток. Выделяется натрий из организма с мочой (3,3 гр/сут), потом (0,9 гр/сут), калом (0,1 гр/сут).

Регуляция обмена

Основная регуляция обмена осуществляется на уровне почек. Они отвечают за экскрецию избытка натрия и способствуют его сохранению при недостатке.

Почечную экскрецию:

1. усиливают: ангиотензин-II, альдостерон;

2. уменьшает ПНФ.

Калий, биологическая роль, обмен, регуляция

Биологическая роль:

1. участие в поддержании осмотического давления;

2. участие в поддержании кислотно-основного равновесия;

3. проведение нервного импульса;

4. поддержание нервно-мышечного возбуждения;

5. сокращение мышц, клеток;

6. активация ферментов.

Калий – основной внутриклеточный катион. В организме человека содержится 140 г калия. С пищей ежесуточно поступает около 3–4 г калия, который всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки. Т? калия – около 30 суток. Выводится с мочой (3 г/сут), калом (0,4 г/сут), потом (0,1 г/сут).

Регуляция обмена

Несмотря на небольшое содержание К + в плазме, его концентрация регулируется очень строго. Поступление К + в клетки усиливают адреналин, альдостерон, инсулин, ацидоз. Общий баланс К + регулируется на уровне почек. Альдостерон усиливает выделение К + за счет стимуляции секреции по калиевым каналам. При гипокалиемии регуляторные возможности почек ограничены.

Кальций, биологическая роль, обмен, регуляция

Биологическая роль:

1. структура костной ткани, зубов;

2. мышечное сокращение;

3. возбудимость нервной системы;

4. внутриклеточный посредник гормонов;

5. свертывание крови;

6. активация ферментов (трипсин, сукцинатдегидрогеназа);

7. секреторная активность железистых клеток.

В организме содержится около 1 кг кальция: в костях – около 1 кг, в мягких тканях, преимущественно внеклеточно – около 14 г С пищей поступает 1 г в сутки, а всасывается 0,3 г/сутки. Т? для кальция содержащегося в организме около 6 лет, для кальция костей скелета – 20 лет.

В плазме крови кальций содержится в двух видах:

1. недиффундируемый, связанный с белками (альбумином), биологически неактивный – 40 %.

2. диффундируемый, состоящий из 2-х фракций:

Ионизированный (свободный) – 50 %;

Комплексный, связанный с анионами: фосфатом, цитратом, карбонатом – 10 %.

Все формы кальция находятся в динамическом обратимом равновесии. Физиологической активностью обладает только ионизированный кальций. Кальций выделяется из организма: с калом – 0,7 г/сутки; с мочой 0,2 г/сутки; с потом 0,03 г/сутки.

Регуляция обмена

В регуляции обмена Са 2+ имеют значение 3 фактора:

1. Паратгормон – увеличивает выход кальция из костной ткани, стимулирует реабсорбцию в почках, и активируя превращение витамина D в его форму D 3 повышает всасывание кальция в кишечнике.

2. Кальцитонин – уменьшает выход Са 2+ из костной ткани.

3. Активная форма витамина D – витамин D 3 стимулирует всасывание кальция в кишечнике. В конечном итоге, действие паратгормона и витамина D направлено на повышение концентрации Са2+ во внеклеточной жидкости, в том числе в плазме, а действие кальцитонина – на понижение этой концентрации.

Фосфор, биологическая роль, обмен, регуляция

Биологическая роль:

1. образование (совместно с кальцием) структуры костной ткани;

2. строение ДНК, РНК, фосфолипидов, коферментов;

3. образование макроэргов;

4. фосфорилирование (активация) субстратов;

5. поддержание кислотно-основного равновесия;

6. регуляция метаболизма (фосфорилирование, дефосфорилирование белков, ферментов).

В организме содержится 650 г фосфора, из них в скелете – 8,5%, в клетках мягких тканей – 14%, во внеклеточной жидкости – 1 %. Поступает около 2 г в сутки, из которых всасывается до 70%. Т? кальция мягких тканей – 20 суток, скелета – 4 года. Выводится фосфор: с мочой – 1,5 г/сутки, с калом – 0,5 г/сутки, с потом – около 1 мг/сутки.

Регуляция обмена

Паратгормон усиливает выход фосфора из костной ткани и выведение его с мочой, а также увеличивает всасывание в кишечнике. Обычно концентрация кальция и фосфора в плазме крови изменяются противоположным образом. Однако не всегда. При гиперпаратиреоидизме повышаются уровни обоих, а при детском рахите снижаются концентрации обоих.

Эссенциальные микроэлементы

Эссенциальные микроэлементы – микроэлементы без которых организм не может расти, развиваться и совершать свой естественный жизненный цикл. К эссенциальным элементам относятся: железо, медь, цинк, марганец, хром, селен, молибден, иод, кобальт. Для них установлены основные биохимические процессы в которых они участвуют. Характеристика жизненно-важных микроэлементов приведена в таблице 29.2.

Таблица 29.2. Эссенциальные микроэлементы, краткая характеристика.

Микро-элемент	Содержание в организме (в среднем)	Основные функции
Медь	100 мг	Компонент оксидаз (цитохромоксидаза), участие в синтезе гемоглобина, коллагена, иммунных процессах.
Железо	4,5 г	Компонент гем-содержащих ферментов и белков (Hb, Mb и др.).
Йод	15 мг	Необходим для синтеза гормонов щитовидной железы.
Кобальт	1,5 мг	Компонент витамина В 12 .
Хром	15 мг	Участвует в связывании инсулина с рецепторами клеточных мембран, образует комплекс с инсулином и стимулирует проявление его активности.
Марганец	15 мг	Кофактор и активатор многих ферментов (пируваткиназа, декарбоксилазы, супероксиддисмутаза), участие в синтезе гликопротеинов и протеогликанов, антиоксидантное действие.
Молибден	10 мг	Кофактор и активатор оксидаз (ксантиноксидаза, сериноксидаза).
Селен	15 мг	Входит в состав селенопротеинов, глутатионпероксидазы.
Цинк	1,5 г	Кофактор ферментов (ЛДГ, карбоангидраза, РНК и ДНК-полимеразы).

Из книги ЧЕЛОВЕК - ты, я и первозданный автора Линдблад Ян

Глава 14 Homo erectus. Развитие мозга. Зарождение речи. Интонации. Речевые центры. Глупость и ум. Смех-плач, их происхождение. Обмен информацией в группе. Homo erectus оказался весьма пластичным «прачеловеком»: за миллион с лишним лет своего существования он все время

Из книги Жизнеобеспечение экипажей летательных аппаратов после вынужденного приземления или приводнения (без иллюстраций) автора Волович Виталий Георгиевич

Из книги Жизнеобеспечение экипажей летательных аппаратов после вынужденного приземления или приводнения [с иллюстрациями] автора Волович Виталий Георгиевич

Из книги Стой, кто ведет? [Биология поведения человека и других зверей] автора Жуков. Дмитрий Анатольевич

ОБМЕН УГЛЕВОДОВ Следует еще раз подчеркнуть, что процессы, происходящие в организме, представляют собой единое целое, и только для удобства изложения и облегчения восприятия рассматриваются в учебниках и руководствах в отдельных главах. Это относится и к разделению на

Из книги Рассказы о биоэнергетике автора Скулачев Владимир Петрович

Глава 2. Что такое энергетический обмен? Как клетка получает и использует энергию Чтобы жить, надо работать. Эта житейская истина вполне приложима к любым живым существам. Все организмы: от одноклеточных микробов до высших животных и человека - непрерывно совершают

Из книги Биология. Общая биология. 10 класс. Базовый уровень автора Сивоглазов Владислав Иванович

16. Обмен веществ и превращение энергии. Энергетический обмен Вспомните!Что такое метаболизм?Из каких двух взаимосвязанных процессов он состоит?Где в организме человека происходит расщепление большей части органических веществ, поступающих с пищей?Обмен веществ и

Из книги Современное состояние биосферы и экологическая политика автора Колесник Ю. А.

7.6. Азотный обмен Азот, углерод, кислород и водород являются основообразующими химическими элементами, без которых (хотя бы в пределах нашей солнечной системы) не возникла бы жизнь. Азот в свободном состоянии обладает химической инертностью и является самым

Из книги Секреты наследственности человека автора Афонькин Сергей Юрьевич

Обмен веществ Наши болезни все те же, что и тысячи лет назад, но врачи подыскали им более дорогие названия. Народная мудрость - Повышенный уровень холестерина может наследоваться - Ранняя смертность и гены ответственны за утилизацию холестерина - Наследуется ли

Из книги Биологическая химия автора Лелевич Владимир Валерьянович

Глава 10. Энергетический обмен. Биологическое окисление Живые организмы с точки зрения термодинамики – открытые системы. Между системой и окружающей средой возможен обмен энергии, который происходит в соответствии с законами термодинамики. Каждое органическое

Из книги автора

Обмен витаминов Ни один из витаминов не осуществляет свои функции в обмене веществ в том виде, в котором он поступает с пищей. Этапы обмена витаминов:1. всасывание в кишечнике с участием специальных транспортных систем;2. транспорт к местам утилизации или депонирования с

Из книги автора

Глава 16. Углеводы тканей и пищи – обмен и функции Углеводы входят в состав живых организмов и вместе с белками, липидами и нуклеиновыми кислотами определяют специфичность их строения и функционирования. Углеводы участвуют во многих метаболических процессах, но прежде

Из книги автора

Глава 18. Обмен гликогена Гликоген – основной резервный полисахарид в животных тканях. Он представляет собой разветвленный гомополимер глюкозы, в котором остатки глюкозы соединены в линейных участках?-1,4-гликозидными связями, а в точках ветвления – ?-1,6- гликозидными

Из книги автора

Глава 20. Обмен триацилглицеролов и жирных кислот Приём пищи человеком происходит иногда со значительными интервалами, поэтому в организме выработались механизмы депонирования энергии. ТАГ (нейтральные жиры) – наиболее выгодная и основная форма депонирования энергии.

Из книги автора

Глава 21. Обмен сложных липидов К сложным липидам относят такие соединения, которые, помимо липидного, содержат и нелипидный компонент (белок, углевод или фосфат). Соответственно существуют протеолипиды, гликолипиды и фосфолипиды. В отличие от простых липидов,

Из книги автора

Глава 23. Обмен аминокислот. Динамическое состояние белков организма Значение аминокислот для организма в первую очередь заключается в том, что они используются для синтеза белков, метаболизм которых занимает особое место в процессах обмена веществ между организмом и

Из книги автора

Глава 26. Обмен нуклеотидов Практически все клетки организма способны к синтезу нуклеотидов (исключение составляют некоторые клетки крови). Другим источником этих молекул могут быть нуклеиновые кислоты собственных тканей и пищи, однако эти источники имеют лишь

Советуем почитать

• Диарея у беременных: почему возникает и чем лечить?
• Какие есть пословицы и поговорки про время
• Мехенди на руке Красивые тату хной для парней
• Ярошевский, михаил григорьевич