Представляют собой состояние, для которого характерен групповой ритм, нередко сопровождающийся периодическими остановками или вставочными вдохами.

Причины нарушения

При нарушении ритма вдоха и выхода, глубины, а также при паузах и изменениях дыхательных движений наблюдаются патологические типы дыхания. Причинами этого могут послужить:

1. Накопление в крови продуктов обмена.
2. Гипоксия и гиперкапния, вызванные острым нарушением кровообращения.
3. Нарушение вентиляции легких, вызванное интоксикацией разного типа.
4. Отеки ретикулярной формации.
5. Поражение органов дыхания вирусной инфекцией.
6. в стволовой части мозга.

Во время нарушения больные могут предъявлять жалобы на помутнение сознания, периодические остановки дыхания, усиленный вдох или выдох. При патологическом типе дыхания может наблюдаться повышение артериального давления во время усиления фазы, а на ослаблении оно падает.

Виды патологического дыхания

Существует несколько типов патологического дыхания. К самым распространенным относят те, что связаны с нарушением равновесия между возбуждением и торможением в центральной нервной системе. К этому типу недугов относят следующие виды:

• Чейн-Стокса.
• Куссмауля.
• Грокко.
• Биоттовское дыхание.

Каждый тип имеет свои особенности.

Тип Чейн-Стокса

Этот тип патологического дыхания характеризуется периодичностью дыхательных движений с паузами разной длины. Так, длительность может достигать минуты. При этом сначала больные отмечают кратковременные остановки, без каких-либо звуков. Постепенно длительность паузы увеличивается, дыхание становится шумным. Примерно к восьмому вдоху продолжительность остановки доходит до максимума. Затем все происходит в обратном порядке.

У пациентов с типом Чейн-Стокса амплитуда нарастает во время движений грудной клетки. Затем происходит угасание движений, вплоть до полной остановки дыхания на некоторое время. Далее процесс восстанавливается, начиная цикл сначала.

Такой тип патологического дыхания у человека сопровождается апноэ до одной минуты. В большинстве случаев тип Чейн-Стокса возникает из-за гипоксии головного мозга, но может регистрироваться при отравлениях, уремии, кровоизлиянии в головной мозг, различных травмах.

Клинически данный тип нарушения проявляется помутнением сознания, вплоть до его полной потери, нарушениями сердечного ритма, приступообразной одышкой.

Возобновление дыхания восстанавливает кислородное питание головного мозга, проходит одышка, нормализуется ясность сознания, больные приходят в себя.

Тип Биотта

Патологический тип дыхания Биота представляет собой периодическое нарушение, при котором наблюдается чередование ритмических движений с длительными паузами. Их продолжительность может достигать полутора минут.

Данный тип патологии встречается при поражениях головного мозга, предшоковых и шоковых состояниях. Также эта разновидность может развиваться при инфекционных патологиях, поражающих В некоторых случаях к патологическому типу дыхания Биотта приводят проблемы со стороны центральной нервной системы.

Тип Биотта приводит к серьезным нарушениям сердечной деятельности.

Патологический тип Грокко

Дыхание Грокко по-другому называется волнообразным подвидом. По своему течению оно схоже с типом Чейн-Стокса, но вместо пауз наблюдаются слабые, поверхностные вдохи и выдохи. За ним происходит нарастание глубины дыхания, а затем - уменьшение.

Данный вид одышки аритмичен. Он может переходить в Чейн-Стокса и обратно.

Дыхание Куссмауля

Впервые эта разновидность была описана немецким ученым А. Куссмаулем в позапрошлом столетии. Этот вид патологии проявляется при тяжелых недугах. Во время дыхания Куссмауля у больных наблюдаются шумные судорожные вдохи с редкими глубокими дыхательными движениями и полной их остановкой.

Тип Куссмауля относится к терминальными видам дыхания, которое может наблюдаться при печеночной, диабетической коме, а также при отравлениях спиртами и другими веществами. Как правило, больные находятся в коме.

Патологическое дыхание: таблица

Представленная таблица с патологическими типами дыхания поможет нагляднее увидеть их основные сходства и различия.

Признак	Чейн-Стокса		Дыхание Грокко	Тип Куссмауля
Остановка дыхания
Дыхание	С нарастающим шумом	Внезапно прекращается и начинается		Редкое, глубокое, шумное

Глубоко зашедшие патологические процессы и сильное закисление крови приводят к одиночным вздохам и различным расстройствам ритма. Патологические типы могут наблюдаться при самых разных клинических недугах. Это может быть не только кома, но и ОРВИ, ангина, менингит, пневматорокс, гаспинг-синдром, паралич. Чаще всего изменения связывают с нарушениями функций головного мозга, кровотечениями.

Дыхание Биота (менингитическое дыхание) — патологический тип дыхания, при котором равномерные ритмические дыхательные движения (серия из 4-5 вдохов-выдохов) чередуются с эпизодами длительных апноэ.

Общие сведения

Впервые данный тип дыхания описал в 1876 г. французский врач Камиль Био (Camille Biot), который во время работы интерном в больнице Лиона обратил внимание на своеобразное периодическое дыхание 16-летнего больного с тяжелой формой туберкулезного менингита.

Поскольку эта форма периодического дыхания часто наблюдается при менингите, явление было названо «менингитическим дыханием», а впоследствии, как и другие типы патологического дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля), было названо в честь описавшего этот тип врача.

Причины развития

Любой тип патологического дыхания является неспецифической реакцией организма, которая возникает при понижении возбудимости дыхательного центра или усилении в подкорковых центрах тормозного процесса при недостатке кислорода или под воздействием токсических веществ.

На расстройство дыхания в определенной степени влияет также периферическая нервная система, которая может вызывать деафферентацию (отсутствие возможности проведения сенсорного возбуждения в ЦНС) дыхательного центра.

Дыхание Биота характеризуется повторением цикла учащенного дыхания, его последующего сокращения и периода задержки (апноэ), связанного с угасанием возбудимости дыхательного центра.

Угасание возбудимости дыхательного центра возникает при:

• поражениях мозга;
• наличии интоксикации;
• в состоянии шока;
• наличии гипоксии.

Дыхание Биота может быть вызвано наличием:

• Энцефалита, при котором воспалительный процесс затрагивает продолговатый мозг (возможно при энцефалите любой этиологии).При вирусных энцефаломиелитах наблюдается изменение амплитуды на каждом вдохе или выдохе идущих друг за другом дыхательных движений, а эпизоды апноэ наблюдаются через неодинаковые промежутки (иногда следуют за самым глубоким вдохом).
• Абсцесса мозга, который является следствием черепно-мозговой травмы или вторичным процессом (развивается на пораженной стороне как осложнение гнойных ринитов, синуситов, отитов, евстахиитов, лабиринтитов, мастоидитов). Периодическое дыхание возникает при распространении этого воспалительного процесса на продолговатый мозг или токсического воздействия абсцесса.
• Атеросклероза (хронического заболевания артерий). Нарушение дыхания возникает при отложении холестериновых бляшек на артериях, питающих мозг.
• Опухоли продолговатого мозга (в большинстве случаев астроцитомы и спонгиобластомы, но возможно также наличие в некоторых случаях ганглиоцитом, арахноэндотелиом и туберкулем). Опухоли вызывают сдавление продолговатого мозга, что приводит к нарушению регуляции дыхания.
• Кровоизлияния в полушария мозжечка. При медленно нарастающем кровоизлиянии появившееся периодическое дыхание сопровождается угнетением сознания, миозом и уклонением взора в противоположную пораженному полушарию сторону.

Данный тип дыхания наблюдается при некоторых тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях, а также в терминальной стадии при туберкулезном менингите.

Патогенез

Дыхательные мышцы иннервируются мотонейронами спинного мозга, которые получают импульсы из расположенного в продолговатом мозге дыхательного центра, а диафрагма — аксонами мотонейронов, которые локализованы на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга.

Регуляция дыхания осуществляется интегрированными, но анатомически отдельными структурами ЦНС – системой регуляции автоматического дыхания (включает продолговатый мозг и мост мозга) и системой регуляции произвольного дыхания (включает корковые и переднемозговые структуры).

Каждая из этих систем состоит из:

• определенных структур ЦНС;
• эффекторного звена (включает диафрагму и межреберные мышцы);
• нервно-рецепторного звена (включает проприорецепторы, хеморецепторы, рецепторы легких и верхних дыхательных путей).

Регуляция дыхания основана на принципе обратной связи – при изменении газового состава крови рефлекторно изменяются параметры дыхания, обеспечивающие поддержание парциального давления кислорода в артериальной крови (Рао2) и альвеолах (Расо2) на оптимальном уровне.

Изменение Рао2 и Расо2 фиксируется хеморецепторами (центральными и периферическими), которые выявляют разницу между нормальными и имеющимися величинами, а потом передают полученную информацию в дыхательные нейроны ствола мозга.

После получения информации в дыхательном центре формируются импульсы, которые по нервам поступают к дыхательным мышцам. Благодаря работе дыхательных мышц устанавливается адекватная вентиляция с минимальными изменениями напряжения газов крови.

Дыхание Биота возникает при повреждениях дыхательного центра, которые развиваются при шоковых состояниях, энцефалитах и др.

Повреждения дыхательного центра вызывают расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

Патогенез этого расстройства дыхания связан с поражением стволовой части мозга (средней части моста). Эта пораженная область мозга становится источником медленного ритма, который в норме подавляется влиянием коры головного мозга. При поражении средней части моста афферентная импульсация через пораженную область ослабляется и дыхание приобретает волнообразный характер.

Так как порог возбудимости дыхательного центра повышается, дыхательный центр не реагирует на соответствующую норме концентрацию углекислого газа в крови. Поскольку для возбуждения дыхательного центра требуется увеличение концентрации СО2, дыхательные движения прекращаются (возникает апноэ). После накопления СО2 и возбуждения дыхательного центра дыхательные движения нормальной частоты и глубины возобновляются.

Симптомы

Дыхание Биота проявляется повторяющимися периодами апноэ и возобновлением дыхательной активности с сохранением амплитуды дыхательных движений.

Длительность пауз варьируется от нескольких секунд до 20-25 секунд.

Строгой закономерности числа дыханий и продолжительности пауз не выявляется.

Длительные паузы между группами дыхательных движений могут сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Дыхание Биота диагностируется на основании анализа анамнеза и жалоб пациента, а также исследования функции внешнего дыхания.

Для выявления причины появления патологического дыхания проводят:

• неврологический осмотр;
• анализ крови;
• КТ и МРТ.

Лечение

Поскольку данный тип нарушения дыхания возникает вследствие поражения ЦНС, для его устранения необходимо лечение основной патологии.

У здорового человека ЧДД колеблется от 16 до 20 в минуту. При спокойном дыхании человек за одно дыхательное движение в среднем вдыхает и выдыхает по 500 см3 воздуха.

Частота дыхания зависит от возраста, пола, положения тела. Учащение дыхания происходит при физической нагрузке, нервном возбуждении. Урежается дыхание во сне, в горизонтальном положении человека.

Подсчёт ЧДД следует проводить незаметно для больного. Для этого берут руку больного

как будто с целью определения пульса и незаметно для больного подсчитывают ЧДД. Результаты подсчёта ЧДД необходимо ежедневно отмечать в температурном листе в виде точек синего цвета, которые при соединении образуют кривую частоты дыхания. В норме дыхание ритмичное, средней глубины.

Различают три физиологических типа дыхания.

1. Грудной тип - дыхание осуществляется в основном за счёт сокращения межрёберных

мышц; заметно расширение грудной клетки при вдохе. Грудной тип дыхания характерен преимущественно для женщин.

2. Брюшной тип - дыхательные движения совершаются в основном за счёт диафрагмы;

заметно смещение брюшной стенки вперёд при вдохе. Брюшной тип дыхания наблюдают чаще у мужчин.

3. Смешанный тип дыхания чаще наблюдают у лиц пожилого возраста.

Диспноэ, или одышка (греч. dys - затруднение, рпое - дыхание), - нарушение частоты, ритма и глубины дыхания или повышение работы дыхательных мышц, проявляющиеся, как правило, субъективными ощущениями недостатка воздуха или затруднения дыхания. Больной ощущает нехватку воздуха. Следует помнить, что одышка может быть как собственно лёгочного, так и сердечного, неврогенного и другого происхождения. В зависимости от ЧДД различают два вида одышки.

Тахипноэ - учащённое поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту). Тахипноэ наиболее

часто наблюдают при поражении лёгких (например, пневмонии), лихорадке, болезнях крови(на-пример, анемии). При истерии частота дыхания может достичь 60-80 в минуту; такое дыхание на-зывают«дыханием загнанного зверя».

Брадипноэ - патологическое урежение дыхания (менее 16 в минуту); его наблюдают

при заболеваниях головного мозга и его оболочек (кровоизлияние в мозг, опухоль мозга), длительной и тяжёлой гипоксии (например, вследствие сердечной недостаточности). Накопление в крови кислых продуктов обмена веществ (ацидоз) при сахарном диабете, диабетической коме также угнетает дыхательный центр.

В зависимости от нарушения фазы дыхания выделяют следующие типы одышки.

Инспираторная одышка - затруднён вдох.

Экспираторная одышка - затруднён выдох.

Смешанная одышка - затруднены обе фазы дыхания.

В зависимости от изменения ритма дыхания различают следующие основные формы

одышки (так называемое «периодическое дыхание»).

Дыхание Чейна-Стокса - дыхание, при котором после дыхательной паузы появляется

сначала поверхностное редкое дыхание, которое постепенно нарастает по глубине и частоте, становится очень шумным, затем постепенно убывает и заканчивается паузой, во время которой больной может быть дезориентирован или терять сознание. Пауза может длиться от нескольких до 30 с.

Дыхание Биота - ритмичные периоды глубоких дыхательных движений чередуются

примерно через равные промежутки времени с продолжительными дыхательными паузами. Пауза также может длиться от нескольких до 30 с.

Дыхание Куссмауля - глубокое редкое дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом; его наблюдают при глубокой коме.

Факторы приводящие к учащению сокращений сердца , могут вызывать увеличение глубины и учащение дыхания. Это - физическая нагрузка, повышение температуры тела, сильное эмоциональное переживание, боль, кровопотеря и др. Ритм определяют по интервалам между вдохами. В норме дыхательные движения ритмичны. При патологических процессах дахание неритмичное. Типы дыхания: грудное, брюшное (диафрагмальное) и смешанное.

Наблюдение за дыханием следует проводить незаметно для пациента, так как он может произвольно изменить частоту, глубину, ритм дыхания. Вы можете сказать пациенту, что исследуете его пульс.

Определение частоты, глубины, ритма дыхания (в условиях стационара). Оснащение: часы или секундомер, температурный лист, рука, бумага.

Последовательность действий:

1. Предупредить пациента, что будет проведено исследование пульса (не следует информировать пациента, что будет исследоваться ЧДД).

2. Вымыть руки.

3. Попросить пациента удобно сесть (лечь), чтобы видеть верхнюю часть его грудной клетки и (или) живота.

4. Взять пациента за руку так, как для исследования пульса, но наблюдать за экскурсией его грудной клетки и считать дыхательные движения в течение 30 с. затем умножить результат на 2.

5. Если не удается наблюдать экскурсию грудной клетки, то положить руки (свою и пациента) на грудную клетку (у женщин) или эпигастральную область (у мужчин), имитируя исследование пульса (продолжая держать руку за запястье).

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система,приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –"" пиками "". Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.

Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.

При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами,окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно - мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.

Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.

Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.



Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

¾ брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению р а О 2 . При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим . В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

¾ полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства;

¾ гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода

и выведения СО 2 , то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля;

¾ апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение р а СО 2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна(или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота

(рис. 16-4). При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра.

Рис. 16-4. А - дыхание Чейна-Стокса; Б - дыхание Биота

Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО 2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.

Апнейстическое дыхание (рис. 16-5) характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений

Рис. 16-5. А - эупноэ; Б - апнейстическое дыхание; В – гаспингдыхание

возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.